目的:研究红藻氨酸(Kainic acid,KA)致痫大鼠海马组织CX43、CX32表达的变化及辛醇干预后的影响,探讨CX43、CX32在癫痫发病机制中的作用和辛醇的抗痫机制。方法:将SD大鼠随机分为健康对照组、KA致痫组、辛醇干预组和二甲基亚砜(DMSO)对照组4组。在立体定位仪下,将浓度为1μg/μL KA注射到大鼠右侧杏仁核制备癫痫模型。KA致痫组、辛醇干预组和DMSO对照组3组再按KA注射后3、6、12、24h和7d分为5个亚组。辛醇干预组于注射KA前30min按体质量5mmol/kg腹腔注射辛醇(辛醇溶于DMSO),DMSO对照组注射KA前30min腹腔内单纯注射等量DMSO。健康对照组常规饲养,不进行任何处理。采用行为学评分(Patel评分)评价致痫大鼠的痫性发作程度并记录其痫性发作的潜伏期;应用HE染色观察海马组织形态学变化;应用免疫组织化学方法检测海马CX43和CX32的表达;采用免疫荧光方法观察CX32的表达定位。结果:HE染色显示KA致痫组和辛醇干预组海马CA2、CA3区自注入KA3h开始出现轻度水肿,3～24h水肿程度随时程逐渐加重,至7d水肿基本消失,但辛醇干预组的水肿程度较KA致痫组各时程明显减轻。与健康对照组比较,KA致痫组和辛醇干预组海马CA3、CA4区神经元数量随时程逐渐减少(均P＜0.01),但辛醇干预组神经元减少幅度较KA致痫组轻(P＜0.01)。KA致痫组和辛醇干预组海马各区CX43和CX32的表达随时程逐渐增多,与健康对照组相比差异有统计学意义(均P＜0.01)。辛醇干预组CX43和CX32的表达较KA致痫组下降(均P＜0.01)。DMSO组与KA致痫组比较,CX43和CX32的表达差异无统计学意义(均P＞0.05)。CX32的免疫荧光表达于细胞核和细胞浆,KA致痫组和辛醇干预组的荧光强度均较健康对照组增强,但辛醇干预组的荧光强度较KA致痫组弱。致痫后3h内辛醇干预组痫性发作评分(Patel评分)较KA致痫组明显下降(P＜0.01),潜伏期明显延长(P＜0.01)。结论:KA致痫后海马各区CX32、CX43表达逐渐增强,使神经元和胶质细胞缝隙连接偶联增加,促进了神经元的同步化放电,参与了癫痫的发生发展。辛醇减少了CX32、CX43的表达,减轻了脑水肿程度,延长了癫痫发作潜伏期,降低了癫痫发作程度,具有较明显的抗癫痫效应。