目的：　　肾炎方是朱宗元教授治疗慢性肾炎的基础效方。本实验以西药依那普利，中成药肾衰宁做对照，研究肾炎方对单侧输尿管梗阻（Unilateral Ureteral Obstruction，UUO）动物模型肾间质纤维化的治疗作用，旨在明确肾炎方作用下转化生长因子β1(transforming growth factorβ1，TGF-β1)、磷酸化Smad2/3（p-Smad2/3）等因子的表达，及其对肾间质纤维化的作用机理。　　方法：　　取清洁级远交群(Sprague Dawley,SD)雄性大鼠70只（体重：200g-220g），随机分成7组，每组10只，分别为：假手术组、模型组、肾炎方高剂量组、肾炎方中剂量组、肾炎方低剂量组、依那普利组、肾衰宁组。除假手术组外，其他组均结扎大鼠左侧输尿管构建动物模型，术前三天开始灌胃，灌胃药物浓度：肾炎方高剂量组2.6g/ml、中剂量组1.3g/ml、低剂量组0.65g/ml、肾衰宁组1.76g/ml、依那普利组0.00084g/ml，假手术组、模型组为蒸馏水；各组灌胃剂量均为1ml/100g（大鼠体重）/次，每日两次；每三天称一次大鼠体重，以调整灌胃量。大鼠处死前一天搜集24小时尿液，记录总尿量进行24小时尿蛋白定量测定；术后14天，乙醚麻醉，心脏取血检测血肌酐、尿素氮；解剖大鼠，分别取出两侧肾脏，称重后，留下左侧梗阻肾脏，于福尔马林缓冲液中固定，行HE、MASSON染色，光镜下观察肾脏细胞的病理变化；行免疫组化，对TGF-β1、p-Smad2/3等因子在肾组织中的表达进行半定量分析。　　结果：　　（1）各组SD大鼠存活情况：SD大鼠共有58只完成最终实验，假手术组9只、模型组7只、肾炎方高剂量组9只、肾炎方中剂量组8只、肾炎方低剂量组9只、依那普利组8只、肾衰宁组8只。　　（2）体重：较假手术组，其余6组大鼠体重均有明显减轻，统计学有显著差异（P<0.05），这6组间大鼠体重稍有不同，但统计学无意义（P>0.05）；肾脏重量：　　①7组大鼠右肾重量无统计学差异（P>0.05）；　　②较假手术组，其余各组大鼠左肾重量、肾比值（左肾/右肾）均较高（P<0.05）；　　③肾炎方高、中、低剂量组、肾衰宁组、依那普利组低于模型组（P<0.05）；　　④肾炎方高剂量组与依那普利组左肾重量、肾比值均低于肾衰宁组和肾炎方低、中剂量组（P<0.05），肾炎方高剂量组与依那普利之间无差异（P>0.05），肾衰宁组、肾炎方低、中剂量组间差异不明显（P>0.05）。　　（3）肾功：与假手术组比较，模型组大鼠尿蛋白、血肌酐、尿素氮均明显升高（P<0.05），经过各组药物治疗后，三项指标较模型组均有所降低（P<0.05），其中肾炎方高剂量组与依那普利组之间疗效相当（P>0.05），其效果均优于肾衰宁组和肾炎方低、中剂量组（P<0.05），肾衰宁组、肾炎方低、中剂量组间无统计学意义（P>0.05）。　　（4）病理：假手术组肾脏病理上无显著病变，模型组与假手术组比较，肾小管上皮细胞萎缩，肾小管扩张，肾间质增宽，大量胶原纤维增生（P<0.05），经过各组药物治疗后，病理改变均有减轻，其中肾炎方高剂量组和依那普利组较模型组有明显减轻，胶原纤维表达明显减少（P<0.05），肾衰宁组、肾炎方低、中剂量组较高剂量组和依那普利组效果稍差（P<0.05），但较模型组疗效显著（P<0.05）。肾炎方高剂量组和依那普利组比较无明显差异（P>0.05）,肾衰宁组、肾炎方低、中剂量组之间差异不明显（P>0.05）。　　（5）免疫组化：假手术组无TGF-β1和p-Smad2/3表达，模型组较假手术组TGF-β1和p-Smad2/3的表达呈强阳性（P<0.05）；肾衰宁组、肾炎方低、中剂量组较模型组，表达减弱（P<0.05）；肾炎方高剂量组和依那普利组较肾衰宁组及肾炎方低、中剂量组表达明显降低（P<0.05），但较假手术组高（P<0.05）。而肾衰宁组、肾炎方低、中剂量组之间无明显差异（P>0.05）；肾炎方高剂量组和依那普利组表达无明显差异（P>0.05）。　　结论：　　肾炎方可通过影响UUO模型大鼠肾组织 TGF-β/Smads信号通路中的TGF-β1和p-Smad2/3，从而阻止肾间质纤维化的进展。