【摘 要】
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紫杉醇作为一种抗肿瘤药物被广泛应用于人类胃癌的临床治疗。然而获得性耐药的发生不可避免,这就大大降低了紫杉醇的治疗效果。因此,探索潜在耐药机制可能为紫杉醇治疗人类胃
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紫杉醇作为一种抗肿瘤药物被广泛应用于人类胃癌的临床治疗。然而获得性耐药的发生不可避免,这就大大降低了紫杉醇的治疗效果。因此,探索潜在耐药机制可能为紫杉醇治疗人类胃癌的发展提供新策略。在此,我们的研究发现了Mcl-1的上调与人类胃癌对紫杉醇获得性耐药有关。由于PI3K/Akt信号通路的过度激活,使得Mcl-1在紫杉醇耐药胃癌细胞中稳定表达。Mcl-1的上调降低了线粒体外膜通透性,从而阻断了紫杉醇诱导的细胞凋亡。此外,抑制Mcl-1或PI3K/Akt通路可显著减弱人类胃癌细胞对紫杉醇的耐药性。综上所述,我们的研究丰富了PI3K/Akt通路参与紫杉醇获得性耐药的机制,并且提示Mcl-1可能作为临床上治疗紫杉醇耐药人类胃癌的潜在靶点。
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