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目的：探讨Neuritin对细胞内Neuralized表达水平及其环节的影响，并进一步明确Neuritin对Neuralized介导的Notch信号途径受体及其下游靶基因的影响。 方法： (1)利用脂质体介导法将pcDNA3.1-His-Neuritin和pcDNA3.1-Flag-Neuralized质粒转染至293T细胞，Western-Blot检测Neuralized蛋白的表达情况，探讨Neuriitn过表达对细胞中Neuralized的表达水平的影响。 (2)利用RNA干扰技术，观察Neuritin表达降低对细胞中Neuralized表达水平的影响。 (3)利用Western-Blot检测分别转染了Neuritin和Neuralized的细胞中，Notch受体胞内区、下游靶基因Hes1、Herp的表达情况，探讨neuritin过表达对Neuralized介导的Notch信号通路的影响。 (4)利用Pulse-chaseassay，在转染后的不同时间段加入蛋白质合成抑制剂CHX，阻断Neuralzied的合成，动态观察0～8h内Neuralized稳定性的变化，探讨Neuritin过表达对细胞中Neuralized稳定性的影响。 (5)利用蛋白质降解抑制剂MG132，阻断26S蛋白酶体介导的蛋白质降解，观察Neuritin过表达对细胞中Neuralized降解方式的影响。 结果： (1)Neuritin过表达能降低细胞中Neuralized表达水平； (2)利用RNA干扰技术降低Neuritin表达后，细胞中Neuralized的表达水平有明显升高； (3)Neuritin在降低细胞中Neuralized表达水平的同时，不同程度地降低Notch受体胞内区，Notch途径下游靶基因Hes1、Herp的表达。 (4)Pulse-chaseassay的结果显示，利用蛋白质合成抑制剂CHX，阻断Neuraliz的合成后，细胞中Neuralized的稳定性显著降低，结果提示：Neuritin主要通过降解细胞中的Neuralized，影响了细胞内Neuralized的水平。 (5)利用26S蛋白酶体的抑制剂MG132，观察Neuritin过表达对Neuralized降解方式的影响，结果显示：MG132对Neuritin介导的Neuralized的降解有抑制作用。 结论： (1)Neuritin能降低Neuralized的表达水平； (2)NeuritinsiRNA能升高Neuralized的表达水平； (3)Neuritin能部分下调Notch信号通路受体NICD及其下游靶基因Hes1、Herp的表达； (4)Neuritin对Neuralzied表达水平的影响主要是增加了Neuralized降解； (5)Neuritin对Neuralzied的降解机制主要是通过26S蛋白酶体实现的。