目的：研究米诺环素(Minocycline，MC)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后谷氨酸水平及代谢型谷氨酸受体1(mGluRl)表达的影响，探讨米诺环素的脑缺血保护作用及可能机制。　　方法：1.建立大鼠右侧大脑中动脉阻断(middle cerebral arteryocculusion，MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型。2.健康雄性SD大鼠(250g±30g)随机分成假手术组、缺血再灌注组、MC低剂量干预组、MC高剂量干预组，每组42只。每组内随机将6只用于HE染色，6只用于脑梗死面积测定。每组剩余30只大鼠按再灌注不同时点(2h、6h、12h、24h和48h)随机分为5个亚组(每组n=6)，用于神经功能缺损评分及指标检测。3.造模后采用NSS评分法行神经功能评分；采用TTC法测脑梗死面积；HE染色观察脑组织形态病理学变化；高效液相色谱法测缺血半暗带谷氨酸浓度；反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)半定量检测mGluRl-mRNA的表达水平。　　结果：1.神经功能评分：造模术后，缺血再灌注组及MC干预组均出现一定程度神经功能障碍，与缺血再灌注组相比，MC干预组神经功能评分降低，差异有统计学意义(P<0.05)。2.脑梗死面积测定：与缺血再灌注组相比，MC治疗组脑梗死面积减少；差异有统计学意义(P<0.05)。3.HE染色假手术组神经细胞形态正常，胞膜胞核清晰，核仁明显；各时间段均无炎性细胞浸润，也无梗死灶出现。缺血再灌注组脑组织梗塞灶位于右侧额顶叶皮质和纹状体区，呈片状分布。缺血再灌注组缺血半暗带脑组织结构疏松淡染，水肿有空腔形成，神经元胞核碎裂溶解或消失，神经元正常结构消失，排列紊乱，数目减少。与缺血再灌注组比较，MC干预组在再灌注各个时间点的梗塞灶均减小，神经组织较致密，结构完整的神经元明显增多，与凋亡细胞交错存在。4.谷氨酸水平测定：缺血2小时再灌注2小时后脑组织谷氨酸水平开始进行性升高，于再灌注后24小时达到最高点，MC干预组谷氨酸水平在不同时间点均较同一时间点缺血再灌注组降低，差异有统计学意义(P<0.05)。5.RT-PCR：假手术组mGluRl-mRNA呈低水平表达；缺血再灌注组表达增加(P<0.05)；与缺血再灌注组比较，MC干预组mGluRl-mRNA的表达降低，但高于假手术组(P<0.05)。　　结论：1.米诺环素可降低缺血再灌注大鼠的神经功能评分，缩小缺血再灌注大鼠的脑梗死面积，有神经保护作用。2.谷氨酸最高峰为再灌注24h，在脑缺血早期即参与神经元损伤作用；米诺环素可以降低谷氨酸水平，减少mGluRl-mRNA表达。这可能是米诺环素神经保护作用的机制之一。