目的:低氧诱导因子已被证明具有促进细胞多种生理功能的作用。本研究针对修复重建领域棘手的骨缺损、难愈性创面、肌腱韧带止点缺失的问题,应用低氧诱导因子的激动剂——VH298,探究其在面对上述问题时的治疗潜力,以及相关的机制。方法:在细胞实验当中,首先应用免疫印迹法测定VH298处理后,不同细胞内低氧诱导因子的表达量,建立明确的时间-效应、浓度-效应曲线,为后续的实验建立基础。本研究采用CCK-8法测定各细胞的增殖活性,采用划痕实验评估细胞的迁移能力,应用荧光定量PCR检测细胞功能相关基因的表达水平;应用诱导分化实验检测干细胞的分化潜能,成管实验用以检测血管内皮细胞的体外成血管能力等。实验当中应用不同浓度的VH298进行干预,与对照组相比,确定VH298在体外最佳的效应浓度。动物实验方面,本研究中首先建立了大鼠牵张成骨、糖尿病创面以及跟腱-跟骨止点重建模型,用以模拟相应的临床情形。之后应用细胞实验中确定的最佳浓度的VH298,对此三种动物模型的愈合过程进行干预。通过影像学表现、生物力学实验、组织学染色等方法,评估VH298对于动物模型中骨软组织缺损愈合的影响,并通过细胞实验中的结果对体内实验现象加以解释。结果:研究发现,细胞内低氧诱导因子的浓度随VH298浓度上升而增加,在200μM后达到最高值;随培养时间的延长,细胞内低氧诱导因子的浓度普遍在培养2小时达到高峰,之后缓慢下降。后续研究发现30μM的VH298普遍具有最佳的促进细胞增殖、迁移、分化以及功能性基因表达的效果。局部应用30μM的VH298后,牵张成骨区机械效能与骨痂形成量均得到显著提高,糖尿病创面内微血管形成更加旺盛且表现出明显的加速愈合,重建的腱骨结合界面表现出更加成熟的愈合模式以及更强的机械抗拉性能。结论:适当浓度的VH298能够有效促进大鼠牵张成骨区矿化,加速糖尿病创面及腱骨结合界面的愈合。由此反映出在面临同样的临床问题时,VH298具有很强的应用潜力。