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目的：血管内皮钙黏蛋白（vascular endothelial cadherin，VE-cadherin）是特异性表达于血管内皮细胞的一类细胞黏附分子，是血管形成过程中不可缺少的。本研究旨在探讨血管内皮钙黏蛋白（vascular endothelial cadherin，VE-cadherin）在非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer，NSCLC)血管生成中的作用，并分析其与血管内皮生长因子（Vascular endothelial grow factor，VEGF）之间的相关性，为NSCLC的抗血管生成治疗提供新的靶点和实验依据。方法：1.VE-cadherin在NSCLC中的表达及其意义:应用免疫组化SP法检测72例NSCLC组织及相应癌旁正常组织VE-cadherin蛋白的表达情况；其中34例用实时定量PCR法检测mRNA的表达情况；并以VEGF为阳性参照。2.VE-cadherin表达下调对A549细胞增殖、周期及凋亡的影响:实验分为空白对照组、干扰组及阴性对照组，设计VE-cadherin-siRNA，瞬时转染A549细胞，实时定量PCR法和Western blotting法检测VE-cadherin在各组表达量的变化；MTS比色法检测A549细胞的增殖情况；FCM检测细胞周期及凋亡。3.VE-cadherin表达下调的A549细胞上清液对人脐静脉内皮细胞(human umhilican vein endothelia cells，HUVECs)增殖、周期、凋亡及小管形成的影响：收集上述各组转染72h后的细胞上清液，用ELISA法检测上清液中VE-cadherin的表达情况；并分析上清液对HUVECs增殖、周期、凋亡及Matrigel小管形成的影响。结果：1.72例NSCLC组织癌细胞和血管内皮细胞VE-cadherin蛋白的阳性表达率分别为69.4%、52.8%，均显著高于对应癌旁正常组织肺泡上皮细胞0%和血管内皮细胞20.8%（P<0.05）；有淋巴结转移组中的表达量均显著高于无淋巴结转移组（P<0.05)；Ⅲ-Ⅳ期的阳性表达率均显著高于Ⅰ-Ⅱ期（P<0.05)。2.VEGF蛋白在NSCLC组织癌细胞和血管内皮细胞中的阳性表达率分别为84.7%、62.5%，均显著高于对应的癌旁正常组织肺泡上皮细胞16.7%和血管内皮细胞29.2%（P<0.05）。3.经实时定量PCR分析，VE-cadherin mRNA在癌组织和癌旁正常组织中的相对表达量分别为1.15±0.87、0.70±0.57（P<0.05）；VEGFmRNA的相对表达量分别为1.39±1.17、0.79±0.65（P<0.05）。4.VE-cadherin和VEGF在蛋白水平和mRNA水平均呈正相关（P=0.001，P=0.008）。5.干扰组VE-cadherin mRNA的表达量（0.299±0.039）明显低于空白对照组（1.137±0.082）和阴性对照组（1.001±0.076）（P<0.05）；干扰组VE-cadherin蛋白的表达量（0.297±0.045）明显低于空白对照组（0.833±0.119）和阴性对照组（0.794±0.095）(P<0.05)。6.三组对A549细胞增殖、周期及凋亡的差异无统计学意义（P>0.05）。7.转染A549细胞72h后，干扰组上清液VE-cadherin的表达量(2.89±0.07)ng/mL明显低于空白对照组（11.43±0.09）ng/mL和阴性对照组（11.15±0.04）ng/mL（P<0.05），而后两组间表达量差异无统计学意义（P>0.05）。8.干扰组与阴性对照组上清液对HUVECs周期各期的差异无统计学意义（P>0.05）。9.干扰组上清液明显抑制了HUVECs的增殖，24h、48h、72h的抑制率分别为29.2%、33.8%、30.1%。10.加干扰组上清液的HUVECs凋亡率为（27.12±5.22）%，显著高于加阴性对照组上清液（13.43±3.50）%（P<0.05）。11.加干扰组上清液的HUVECs小管形成数为1.53±0.31，显著低于阴性对照组（14.53±1.51）（P<0.05）。结论：1.VE-cadherin和VEGF在NSCLC组织癌细胞和血管内皮细胞中均高表达，且二者的表达具有正相关，提示VE-cadherin可能在NSCLC血管生成中起重要作用，且可能与VEGF具有协同作用。2.VE-cadherin-siRNA可有效抑制VE-cadherin在肺癌细胞株A549中的表达，为NSCLC抗血管生成治疗提供了新的靶点和方法。3.VE-cadherin-siRNA瞬时转染A549细胞株后，不能影响其生物学行为，提示VE-cadherin可能不是直接作用于癌细胞，而是通过其他机制来参与NSCLC的发生发展。4.由A549细胞分泌的VE-cadherin对HUVECs有促增殖和抗凋亡的作用，而对其周期无影响，表明VE-cadherin可能对HUVECs的生物学行为产生了影响。5.由A549细胞分泌的VE-cadherin可促进HUVECs小管形成，表明VE-cadherin通过促进血管生成来参与NSCLC的发生发展。