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[目的]本研究拟首先探索重度广泛型牙周炎患者唾液和粪便样本中菌群的差异,然后探索人牙周致病菌群是否能随唾液进入C57BL/6J小鼠肠道并存活,是否影响肠道菌群及肠道粘膜屏障,最后探索人牙周致病菌群对ApoE-/-小鼠肠道菌群及高脂血症的影响。[方法]本研究首先收集了 18位牙周健康者（PH组）和21位重度广泛型牙周炎患者（SP组）的唾液和粪便样本。通过16S rRNA高通量测序技术分析唾液和粪便样本中菌群的改变,包括菌群多样性、菌群组成分析、线性判别分析等。用羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯（CFSE）荧光染色剂将人牙周致病菌群染色后灌胃至C57BL/6J小鼠体内,2小时和24小时后通过对胃、小肠、盲肠、结肠的内容物进行荧光含量测定,分析人牙周致病菌群能否进入肠道并存活,同时记录其存活部位。为进一步研究人牙周致病菌群对小鼠体重、血脂、肠道菌群及肠道粘膜屏障的影响,将PH组和SP组人牙周致病菌群分别灌胃至C57BL/6J小鼠（C-PH组和C-SP组）和ApoE-/-小鼠（A-PH组和A-SP组）体内,2周后测量小鼠体重、血脂,通过16S rRNA高通量测序技术对小鼠肠道菌群进行分析,通过苏木素-伊红染色、免疫荧光染色、荧光实时定量聚合酶链式反应对小鼠肠道粘膜屏障的组织结构改变、肠道炎症因子的表达情况、巨噬细胞表面标志物的改变进行分析。[结果]牙周炎引起唾液和粪便样本中菌群改变。与PH组相比,SP组唾液样本中菌群物种丰度及多样性显著升高,菌群组成改变,牙周致病菌群明显升高（以红色复合体为主）,牙周健康相关菌群明显降低。SP组粪便样本中菌群物种丰度及多样性差异较小,两组组间存在差异,厚壁菌门相对丰度升高,SP组粪便菌群中与炎症相关菌群（如丹毒菌科等）及游离脂肪酸合成相关菌群（毛螺菌科等）富集。21位重度广泛型牙周炎患者中有11位患者的粪便菌群中发现唾液来源菌属,提示牙周致病菌群可以通过肠道随粪便排出。将牙周炎患者唾液灌胃至小鼠后发现,人牙周致病菌群主要存活于盲肠内,引起C-SP组小鼠体重增加,但血脂没有发生明显改变。C-SP组肠道菌群组成发生改变,厚壁菌门相对丰度增加,拟杆菌门相对丰度降低,肠道菌群中炎症相关菌群（紫卟啉单胞菌科等）相对丰度升高,与健康相关菌群（阿克曼菌属等）相对丰度下降。C-SP组肠道粘膜屏障结构改变、紧密连接蛋白-1（ZO-1）表达降低,肠道炎症因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）表达水平升高,巨噬细胞M1型表面标志物如一氧化氮合酶2（NOS2）表达升高,M2型表面标志物如鸟精氨酸酶-1（Arg-1）、甘露糖受体C型-1（Mrc-1）表达降低。ApoE-/-小鼠肠道菌群及全身表型的变化与C57BL/6J小鼠不完全相同。A-SP组小鼠体重、血总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）升高。A-SP组肠道菌群厚壁菌门相对丰度降低,主要由毛螺菌科相对丰度降低引起,拟杆菌门相对丰度升高。ApoE-/-小鼠与炎症及健康相关菌群的变化以及肠道组织结构、炎症因子与肠道巨噬细胞表面标志物表达的改变与C-SP组相似,但A-SP组ZO-1表达升高。A-SP组肠道菌群功能预测分析发现菌群氧化磷酸化及脂多糖（LPS）合成功能富集。[结论]与牙周健康者相比,重度广泛型牙周炎患者唾液和粪便样本中炎症相关菌群相对丰度显著升高。以人牙周致病菌灌胃C57BL/6J小鼠后发现,牙周致病菌群能够在以盲肠为主的肠道内存活并可以引起肠道菌群紊乱、肠道组织结构改变、肠道炎症及巨噬细胞为代表的免疫系统变化。通过牙周致病菌群对ApoE-/-小鼠体内的实验进一步证实,牙周炎可能通过唾液将牙周致病菌群移植到肠道,并对肠道微生态和结构均有影响,并最终影响体内的血脂水平。