本课题研究对从镰形棘豆中分离得到的黄酮类单体化合物，以人肝癌细胞株SMMC-7721、胃癌细胞株MGC-803、宫颈癌细胞株Hela、肺癌细胞株A549、结肠癌细胞株LoVo、人乳腺癌细胞株MDA-MB-231为细胞模型，进行体外抗肿瘤活性筛选。并以人胃癌细胞株MGC-803为靶细胞，对筛选出的2’，4’-二羟基查耳酮进行了初步的抗肿瘤机理的研究。　　 本实验采用不同浓度的2’，4’-二羟基查耳酮作用人胃癌细胞MGC-803，通过细胞形态结构及抑制率来研究2’，4’-二羟基查耳酮对人胃癌细胞MGC-803的抑制作用；并进一步研究其诱导胃癌细胞凋亡的分子机制。通过倒置光学显微镜观察拍照，AO/EB、Hoechst33258荧光染色并荧光显微镜等技术检测2’，4’-二羟基查耳酮对人胃癌细胞MGC-803的毒性及诱导凋亡的作用；流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡率；RT-PCR检测细胞Survivin基因的表达；此外，还对Caspase-3活性进行了测定。　　 实验结果显示，2’，4’-二羟基查耳酮能显著抑制人胃癌细胞MGC-803的生长，并具有时间和剂量依赖性。药物作用细胞48 h的半数抑制浓度(IC50)为5.98μg/mL。荧光、电镜实验结果发现细胞经2’，4’-二羟基查耳酮处理后，呈现细胞皱缩变小、核固缩、核碎裂、细胞空泡化、细胞出芽形成凋亡小体等形态学和超微结构变化。流式实验结果表明细胞周期被阻滞于G2/M期，随药物浓度的增加，细胞凋亡率明显增加。RT-PCR实验结果显示，细胞内Survivin表达在mRNA水平随着剂量的增加明显下调。Caspase-3活性测定显示呈增强趋势。初步研究表明，2’，4’-二羟基查耳酮使MGC-803细胞增殖受阻于细胞G2/M期，通过使细胞内Survivin基因表达下调，Caspase-3活性增强，从而诱导细胞凋亡。　　 此外，我们利用反相高效液相色谱法对藏药镰形棘豆中2’，4’-二羟基查耳酮进行了含量测定，试验测得镰形棘豆药材中2’，4’-二羟基查耳酮的平均含量为0.64％，为其内在质量控制提供了参考。