TRPC5通过CAMMKβ/AMPKα/mTOR通路诱导自噬增强胶质瘤细胞耐药性

来源 :南京医科大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户：hxy135

【摘要】

：

替莫唑胺(TMZ)是抗胶质母细胞瘤的首选化疗药物,但肿瘤对TMZ的化疗耐药性限制了其临床应用。尽管自噬被认为与化疗耐药及化疗下细胞存活的适应性应答相关,但其精确的分子机制仍不清楚。在本研究中,我们发现替莫唑胺增加TRPC5表达并上调基础自噬水平,而且神经胶质瘤细胞中自噬水平的上调是由TRPC5介导的。同时,TRPC5的敲除在体外和体内均上调胶质瘤细胞对化疗的敏感性。此外,我们采用TRPC5-siR

【作者】

：

陈牧

【出处】

：

南京医科大学

【发表日期】

：

2019年01期

【关键词】

：

TRPC5 自噬胶质瘤替莫唑胺耐药

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