目的分析桥本甲状腺炎(HT)合并甲状腺乳头状癌(PTC)的免疫微环境,探讨免疫因素对甲状腺乳头状癌发生发展的作用及机制。方法:收集PTC合并HT患者甲状腺肿瘤组织标本3例作为实验组,并收集单纯HT患者甲状腺标本及单纯PTC患者甲状腺肿瘤标本各3例作为对照组,应用PCR基因芯片技术检测并比较84种重要细胞因子及趋化因子的基因表达差异,并分析其对PTC的作用及影响。结果:1、HT合并PTC在与单纯PTC比较中,共检测出12种基因表达显著上调(P<0.05),分别为:CXCL13、CXCL9、CCL19、LTA、CD40LG、IL16、IL24、IL7、BMP6、CXCL12、CCL22、TNFSF11,6种基因表达显著下调(P<0.05),分别为:CSF2、PPBP、CXCL2、IL8、LIF、BMP2。2、HT合并PTC与单纯HT组比较,检测出8种基因表达显著上调(P<0.05),分别为:CXCL2、CCL17、IL6、CCL1、IL8、TGFB2、LIF、BMP4,无表达显著下调基因。3.HT组与单纯PTC组相比较,CXCL13、IL16、CCL19、IL7在HT组中表达增高且差异显著(P<0.05),IL23A、CCL24、BMP2、LIF、PPBP、IL8、CXCL2在PTC组中表达增高且差异显著(P<0.05)。结论:1、PTC合并HT与单纯HT及PTC的免疫微环境存在差异。2、HT合并PTC组织中趋化因子CCL19和细胞因子CD40LG、IL24、LTA、TNFSF11表达增加,可能有抑制肿瘤的作用。3,PTC组织中趋化因子CXCL2和细胞因子IL8、LIF、IL6的表达可能有促进肿瘤的发生发展的作用,其机制仍需进一步研究。