目的：通过观察通脑丸对实验性慢性脑缺血大鼠血清GSH-PX、SOD含量和脑组织PDGF-B表达的影响以及病理组织观察等方法，研究通脑丸对慢性脑缺血性损伤的保护作用，并初步探讨其作用机制。　　 方法：选取健康SPF级Wistar大鼠80只，体重250±20g，雌雄各半，适应性喂养1周后，随机选出10只大鼠作为空白组，余下70只全部采用双侧颈总动脉结扎法（2VO）造模。术后恢复性喂养3周后，采用改进后的Bederson评分标准挑选造模比较成功的40只，随机分为4组：模型组、药物对照组（步长脑心通组）、通脑丸高剂量组和通脑丸低剂量组。每组10只，连续灌胃给药8周，并在用药前和处死前分别给予一次神经功能缺损评分。给药结束后，股动脉取血，取血清待测GSH-PX活性和SOD的含量；取包括完整海马组织的脑组织固定，观察病理组织改变及其待测PDGF-B含量。　　 结果：(1)模型组与空白组相比，血清GSH-PX、SOD活性明显下降(p<0.01）；脑组织中PDGF-B表达明显增加(p<0.01），提示造模成功；(2)通脑丸（高、低剂量组）、步长脑心通组与模型组相比，血清GSH-PX、SOD活性明显增强(p<0.01）；脑组织中PDGF-B表达明显增加(p<0.01）。通脑丸（高、低剂量组）与步长脑心通组相比，血清GSH-PX、SOD的含量差异无统计学意义(p>0.05)。而通脑丸高剂量组脑组织中PDGF-B的表达优于低剂量组和步长脑心通组(p<0.05)。(3)病理改变：模型组海马区神经细胞排列稀疏、紊乱，细胞结构模糊，有的细胞变性、坏死；通脑丸低、高剂量组及步长脑心通组海马区神经细胞较模型组有所集中，变性细胞水肿缓解，细胞排列较有序。　　 结论：1.通脑丸通过提高GSH-PX、SOD的含量，增强脑缺血损伤过程中清除氧自由基的能力，提示对慢性缺血缺氧脑组织具有保护作用；2.通过促进PDGF-B表达，增强损伤神经元的修复及神经保护作用，可减轻慢性脑缺血所致的脑损伤；3.通脑丸有望开发为治疗慢性缺血性脑血管病的有效新药。