食管静脉曲张经内镜治疗曲张静脉消失后，若门脉高压仍存在，就会在食管内壁逐渐出现一些再生的小静脉，成为远期再出血的根源。再生的小静脉纤细、迂曲，很难用硬化剂注射、套扎或组织胶粘合治疗方法，如何解决这一问题是防治远期再出血的关键问题之一。本研究采用光动力疗法，观察培养的血管内皮细胞在光动力作用后的改变，进而采用光动力疗法对小静脉进行封闭，并与硬化剂注射方法进行比较，探讨光动力疗法在食管静脉曲张治疗中的潜在价值。 ECV304人脐静脉血管内皮细胞系，用含10％胎牛血清的DMEM培养基进行培养。首先用MTT比色方法筛选出光动力疗法合适剂量，然后采用光动力疗法处理细胞(加入含血啉甲醚10μg／ml的培养液，以15mW／cm~2功率密度混合铜蒸汽激光照射10分钟)，和正常培养细胞进行对照。种植于加盖玻片的6孔板，姬姆萨染色后观察形态学改变；种植于24孔板，连续6天每天取样计数，绘制生长曲线；种植于50cm~2玻璃培养瓶，Annexin Ⅴ-FITC／PI双染后流式细胞仪检测细胞凋亡。 正常内皮细胞呈梭形或多角形，时可见分裂相；光动力作用后细胞变小、变圆，结构不清，胞浆内有空泡，分裂相少，细胞密度减低。正常血管内皮细胞在培养2天后进入指数生长期，表现为S型生长曲线；光动力作用后细胞生长缓慢，2天后细胞开始减少，无指数生长期，表现为低平生长曲线图型。正常血管内皮细胞组凋亡率为4.19％±0.17％；光动力作用组细胞凋亡率为19.69％±2.45％，明显高于正常对照组(P=0.001)。 动物实验以纯种新西兰白兔耳缘静脉为研究对象。试验动物注射血啉甲醚或竹红菌乙素后用铜蒸气激光照射耳缘静脉。选择不同的功率密度、照射时间、光敏剂及其剂量，比较各组兔耳缘静脉血栓形成率，筛选出合适剂量。 在血啉甲醚剂量相同(10mg／kg)时，150mW／cm~2激光照射40min(360J／cm~2)组的血栓形成率为6／7，高于180J／cm~2和240J／cm~2激光照射组(P=0.001，P=0.041)，是光动力疗法封闭小静脉比较合适的条件。激光照射剂量相同门 J／cm句时，30mgthg血晰甲醚组血栓形成率高于10mg／kg和20mg／kg组（P＝0刀10，P＝0刀41X但这样大剂量的血淋甲醚并不能用于临床。 然后设立光动力治疗组门 血淋甲醚，150 mwcmZ功率密度铜蒸气激光照射40分钟）和单纯注射光敏剂组、单纯激光照射组、硬化剂注射组3个对照组作为对照。从大体观察、超声探测、活检病理三方面观察血栓形成情况。活检组织除进行苏木素／伊红染色外还进行维多利亚蓝弹力纤维特殊染色以重点观察血管壁结构。 实验动物耳缘静脉光动力治疗后照射部位血管血栓形成、血流阻断，耳缘静脉近心端腔内无血流，跨过血栓部位有侧枝循环形成，4周后血栓被纤维组织代替，远端血液经侧枝回流。单纯注射光敏剂和单纯激光照射组耳缘静脉外观均无改变。硬化剂注射组注射后血管立即变成蓝紫色，大片组织逐渐坏死，4周后坏死组织脱落，耳廓形成巨大缺损。超声微探头探测显示光动力治疗后，耳缘静脉管腔回声较前升高，符合血栓形成改变。单纯注射光敏剂和单纯激光照射组回声无改变。硬化剂注射组为弥漫性无结构高回声。显微镜下光动力作用后，耳缘静脉血管内皮细胞被破坏，管腔内血栓形成，维多利亚蓝弹力纤维特殊染色显示内皮细胞被破坏而弹力纤维仍完整。4周后原血管部位被纤维组织代替。单纯注射光敏剂和单纯激光照射组组织学无改变。硬化剂注射组镜下为弥漫性坏死改变。光动力作用组血栓形成率高于单纯注射光敏剂组、单纯激光照射组0刀．015人与硬化剂注射组无统计学差异（P＝0．467）。 此后选取正常犬进行内镜下光动力疗法，观察光动力疗法对正常食管粘膜的损伤作用。实验用犬内镜下光动力疗法的实验中，光动力疗法造成正常食管粘膜的片状糜烂，比临床硬化剂注射形成的溃疡明显要轻。 最后将光动力疗法用于临床，治疗2例食管静脉曲张内镜治疗消失后出现的再生小静脉。治疗后，再生小静脉明显减少、红色征减轻。 结论：在合适的光敏剂和光照剂量下，光动力作用可有效地杀伤静脉血管内皮细胞，造成血栓形成，并最终使血管闭合。与硬化剂注射相比较，光动力疗法效果确切而过程温和。对小静脉良好的封闭作用使光动力疗法有可能成为食管静脉曲张治疗的新成员。