目的 建立一种良好的适合进行影像学实验研究的肺栓塞缺血-再灌注损伤动物模型。 材料与方法 健康杂种犬20只，雌性10只，雄性10只，体重17-20 Kg，平均18.565±0.806 Kg。采用Seldingcr技术穿刺右颈内静脉，置鞘，经鞘置入Swan-Ganz导管，用其球囊栓塞犬的右肺下叶动脉4小时，然后再撤除球囊，使血流再灌注4小时，制成肺栓塞缺血-再灌注损伤模型。最后通过股静脉注射氯化钾处死犬，于胸骨正中迅速开胸，将心肺取出，并把肺组织送检病理和电镜检查。 结果 成功制作犬的闭胸式活体肺栓塞缺血-再灌注损伤模型20只，病理和电镜扫描显示符合缺血-再灌注损伤的变化，即渗透性肺水肿。 结论犬的闭胸式活体肺栓塞缺血-再灌注损伤模型可真实模拟肺栓塞缺血再灌注损伤的病理生理过程，是一种良好的适合进行影像学实验研究的动物模型。 目的 探讨肺栓塞缺血-再灌注损伤的发病机制；研究氧自由基清除剂伊达拉奉能否防治肺栓塞缺血-再灌注损伤及其疗效；对肺栓塞缺血-再灌注损伤进行影像学评价。 材料与方法 健康杂种犬20只，雌性10只，雄性10只，体重17-20 Kg，平均18.565±0.806 Kg。采用Seldinger技术穿刺右颈内静脉，置鞘，经鞘置入Swan-Ganz导管，用其球囊栓塞犬的右肺下叶动脉4小时，然后再撤除球囊，使血流再灌注4小时，制成肺栓塞缺血-再灌注损伤模型。实验分为4组，每组5只犬，分别为：第一组为对照组，缺血时和再灌注时均不使用伊达拉奉；第二组为缺血组，即缺血时使用伊达拉奉，再灌注时不使用；第三组为再灌注组，即缺血时不使用伊达拉奉，再灌注时使用；第四组为缺血再灌注组，即缺血时和再灌注时均使用伊达拉奉。每组又分为缺血前、缺血4小时和再灌注4小时三个时间点。给药时间为缺血即刻和再灌注即刻；给药途径为静脉快速滴注；用量为3mg/Kg，药物溶解于100ml生理盐水中。在正常、栓塞即刻和再灌注4小时三个时间点进行主肺动脉造影；在缺血前、缺血4小时和再灌注4小时三个时间点进行肺部薄层和高分辨率CT平扫及CT灌注扫描，应用perfusion3软件测量右下叶局部肺实质的血流量(blood flow，BF)、血容量(blood volume，BV)和平均通过时间(mean transit time，MTT)。同时抽取股静脉血制作血清送检谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌苷(Cr)和尿素氮(BUN)，测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)，并抽取股动脉血送检血气分析；监测主肺动脉压。最后通过股静脉注射氯化钾处死犬，于胸骨正中迅速开胸，将心肺取出，把肺、心、肝、肾、小肠组织送检病理，并把肺组织送检电镜，取双下叶部分肺组织测肺湿干重比。 结果 1.再灌注4小时CT主要表现为右侧下叶的肺水肿； 2.右肺CT灌注扫描组间比较显示缺血前和缺血4小时对照组、缺血组、缺血再灌注组和再灌注组各组间的BF、BV、MTT均无统计学差异；再灌注4小时缺血再灌注组与再灌注组间的BF和MTT无统计学差异，余各组间BF和MTT均有显著性差异，而BV各组间均无统计学差异；组内比较对照组和栓塞组内缺血前和再灌注4小时间的BF、MTT有显著性差异，BV无统计学差异；缺血再灌注组和再灌注组内的BF、MTF、BV均无统计学差异。左肺CT灌注扫描组间比较和组内比较各组间的：BF、 BV、MTT均无统计学差异。 3．缺血前、缺血即刻和再灌注4小时肺动脉造影未见特异性异常征象。 4．肝功能检查组间比较显示缺血前和缺血4小时各组间的ALT、AST均无统计学差异，再灌注4小时对照组内的ALT、AST显著高于其它三组。组内比较显示对照组内再灌注4小时的ALT、AST明显升高，而其它三组三个时间点的ALT、AST均无统计学差异。肾功能无论组间比较还是组内比较均无统计学差异。 5．免疫学检查组间比较显示缺血前和缺血4小时各组间的SOD，MDA，TNF-α均无统计学差异；再灌注4小时各组间的SOD，MDA，TNF-α均有显著性差异。组内比较显示各组内三个时间点的SOD，MDA，TNF-α均有显著性差异，但缺血再灌注组和再灌注组内再灌注4小时间的SOD均高于缺血前、缺血4小时的值，MDA、TNF-α均低于缺血前、缺血4小时的值。 结论 1．再灌注是引起肺栓塞缺血-再灌注损伤的一个主要因素，单纯的缺血不会导致损伤； 2．氧自由基是导致肺栓塞缺血-再灌注损伤的一个重要因素； 3．伊达拉奉是一种氧自由基清除剂，可减轻肺栓塞缺血-再灌注损伤的程度； 4．一侧肺栓塞缺血-再灌注损伤可导致对侧肺损伤和肝脏的肝功能的变化，其原因可能是由于体液因素介导的损伤； 5．CT灌注成像是可量化评价肺栓塞缺血-再灌注损伤的一种可靠的影像学方法。