研究背景：脑卒中是致死和致残的常见病因,中国内地平均每二十一秒就会有一个患者死于脑卒中类疾病,而且每十二秒会就会有一个新发病例,目前这类患者已有约达七百四十九万,而脑卒中的发病率仍居高不下,己成为中国人疾病中的第二大致死病因和第一大致残病因；现有患者中约有三分之二需要看护照顾,这给个人、家庭和社会三个方面都带来沉重的人力和经济负担。脑卒中发病比例中,缺血性脑卒中占60-80%,长期以来,缺血性脑卒中一直缺乏有效的防御手段和治疗措施,大多数患者都遗留有不同程度的偏瘫、疼痛和认知障碍等,虽然各类学者对脑卒中的病理生理机制的研究内容较深入,然而至今还没有能够研发出促进脑卒中患者神经功能恢复的有效药物和其他治疗手段,且多数研究尚处于理论阶段。研究目的：本实验通过建立局部脑缺血(MCAO)模型大鼠,在再灌注大鼠神经再生修复的过程中,研究大鼠脑组织海马齿状回颗粒下层,Wnt7b表达情况及其经典信号通路中分子：β-catenin的表达；初步探讨Wnt7b在脑缺血再灌注大鼠神经再生中的机制和作用。研究方法：60只Wistar大鼠,随机分为正常组和脑缺血再灌注组,用线栓阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局部脑缺血模型,90min后再灌注。术后在2h,1d,3d,7d,14d的时间点对模型进行神经功能评分。在上述各时间点,取海马组织,用RT-PCR、Q-PCR、免疫荧光技术检测不同组间大鼠Wnt7b mRNA和Wnt7b蛋白的差异性表达；用免疫荧光技术检测β-catenin的表达。研究结果：线栓阻塞法可以建立稳定的大鼠脑缺血再灌注模型；成年Wistar大鼠脑缺血再灌后2h和1d后,神经功能评分显著高于正常组(P＜0.01),而在再灌注3d,7d,14d时,神经功能评分依然高于正常组(P＜0.05)；正常成年大鼠Wnt7b mRNA和Wnt7b蛋白呈低水平表达,大鼠脑缺血损伤后,在神经再生的过程中,Wnt7b mRNA表达显著增加(P＜0.01)：经典Wnt信号通路中的重要信号分子β-catenin表达也显著增加(P＜0.01)。结论：大鼠大脑中动脉阻塞90min可建立一种简易、稳定、理想的脑缺血再灌注损伤模型,该方法可重复性强,适合在基础实验研究中广泛应用；这种损伤可以使SGZ内的神经干细胞短暂再生；我们的实验首次用荧光定量PCR,普通PCR,免疫荧光染色等3种方法同时证明在大鼠脑缺血再灌注后,神经细胞再生的过程中,Wnt7b蛋白、Wnt7b mRNA和β-catenin同步上调,认为Wnt7b可能是通过经典Wnt/β-catenin信号通路对神经细胞的再生过程发挥了作用,并为下步实验：上调和下调大鼠脑内Wnt7b蛋白的水平；阻断β-catenin信号通路等进一步实验提供了可靠的理论基础。本课题说明Wnt7b可能是通过经典Wnt/β-catenin信号通路来调控神经干细胞的增殖分化,为如何调控内源性NSCs向着我们预期的方向增殖分化提供了一种新的思路。