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目的：间质性肺疾病（ILD）多归于中医“肺痿”范畴，目前临床缺乏明确疗效的治疗药物，属于呼吸系统疑难杂症。研究发现，氧化/抗氧化失衡是促使肺间质纤维化形成及进展的关键，JNK通路又是参与氧化应激的重要通路之一。中药单体刺五加苷b存在于中药刺五加、党参、槲寄生等药物中，在临床上辨证应用上述药物治疗ILD，常有较好的疗效。本实验基于JNK信号通路探究中药单体刺五加苷b对人胚肺成纤维细胞MRC-5的抗氧化干预作用，并通过观察该通路相关基因、蛋白的表达，及相关氧化指标的变化，从而明确其抗氧化应激的机制，为ILD相关药物的临床治疗提供有效的思路方法及理论支持。 方法：实验选取人胚肺成纤维细胞MRC-5为研究细胞，刺五加苷b作为实验药物，分为5组：空白组（N）、H2O2造模组（A）、刺五加苷b组（B）、H2O2造模后给与刺五加苷b的治疗组（C）、刺五加苷b预干预后给与H2O2的预干预组（D）。首先进行MRC-5细胞的复苏及传代，使用CCK-8法检测细胞增殖，测得刺五加苷b的IC10，并选择此浓度进行后续实验。以6、12、24h为时间监测点，应用细胞生化检测各组各时间点SOD、CAT、MDA、GSH活力表达并进行比较。在24h时，应用Western blotting检测各组JNK、p-JNK、c-jun蛋白表达；RT-PCR检测各组JNK mRNA、c-jun mRNA的水平；免疫荧光化学法观察胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ的分布。并对以上数值进行比较、分析。 结果：根据CCK-8结果，将刺五加苷b的IC10浓度（2.23mg/L）定为实验浓度，此时细胞抑制率较低，较为安全。H2O2干预MRC-5细胞后，可导致JNK通路激活，相关因子p-JNK、c-jun升高，导致抗氧化指标SOD、CAT、GSH降低，氧化损伤指标MDA升高，胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ分泌增加，较空白组差异有统计学意义（P＜0.05）。刺五加苷b可以明显提高MRC-5细胞及氧化损伤后的MRC-5细胞的抗氧化指标SOD、CAT、GSH水平，同时可降低氧化损伤指标MDA的水平，较空白组及氧化损伤的造模组皆具有统计学意义（P＜0.05），但在24h内未发现明显的时间相关性。刺五加苷b可以抑制氧化损伤的MRC-5细胞JNK通路的激活，减少相关因子JNK、p-JNK、c-jun的表达，尤其可抑制p-JNK的蛋白表达（P＜0.05）、c-jun的基因及蛋白表达（P＜0.05）。刺五加苷b可明显抑制MRC-5正常细胞及氧化损伤细胞的胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ的生成。且提前应用刺五加苷b对其进行提前干预，对JNK信号通路激活的抑制程度（主要体现在c-jun mRNA、c-jun、p-JNK，P＜0.05）、SOD及GSH抗氧化指标的升高数值（P＜0.05）、胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ的分泌抑制水平等方面，在一定程度上皆优于氧化损伤后再行药物治疗。 结论：H2O2干预MRC-5细胞可激活JNK通路，造成p-JNK、c-jun表达水平增强，说明该通路参与了MRC-5细胞的氧化损伤反应。安全浓度的刺五加苷b可提高正常MRC-5细胞及氧化损伤后的MRC-5细胞的抗氧化能力，减少细胞胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ的分泌，抑制JNK通路相关蛋白及基因的生成，故考虑刺五加苷b可通过抑制JNK通路的激活以抗起到氧化作用，继而发挥其抗纤维化的作用。且该药物对MRC-5细胞的氧化应激反应的预保护作用效果在多方面优于治疗效果。故临床上应用党参、刺五加、槲寄生等药物，可能是从抗氧化应激方面对间质性肺疾病起到治疗效果。