目的：探讨Hedgehog通路在bFGF促成纤维细胞迁移过程中的重要作用及潜在的分子机制。　　方法：采用细胞划痕实验，3D球状体侵袭实验，大鼠皮肤创伤模型来检测成纤维细胞迁移，侵袭和皮肤创伤愈合的速度。通过Western blot实验检测受bFGF和Hh通路调控的相关蛋白的表达水平。运用siRNA实验抑制内源性的Smo， Gli1和β-catenin转录表达，同时进一步采用RNA深度测序、转录组学和qRT-PCR分析技术检测在β-catenin干扰后，总转录组的变化情况及对Hh通路相关基因表达的影响。　　结果：提取bFGF处理后的成纤维细胞中的RNA进行RNA测序。测序实验结果显示，在bFGF处理后，Hh通路关键基因（包括SMO，Patch1，Gli1，Gli2， Gli3）的表达水平都发生了改变。并且发现用 SAG（Smo的激动剂，激活 Hh通路）能促进成纤维细胞的迁移，侵袭和皮肤的创伤愈合，而Cyc（Cyclopamine， Smo的抑制剂，抑制 Hh通路）使成纤维细胞的迁移，侵袭和皮肤创伤愈合的速度都明显减缓。GANT61（Gli1/Gli2的选择性抑制剂）也能明显抑制细胞的迁移，侵袭和皮肤的创伤愈合的速度。Western blot和siRNA转染实验结果显示， SAG能上调AKT和JNK的磷酸化水平及β-catenin在细胞核内的积累量，证明Smo位于PI3K-JNK-β-catenin的上游，进而促进成纤维细胞的迁移。此外，RNA测序和qRT-PCR分析结果显示，β-catenin调控Hh通路关键基因的转录表达（包括SMO，Patch1，Gli1，Gli2，Gli3），进而影响成纤维细胞的迁移。　　结论：结果显示，Hh通路参与bFGF促成纤维细胞迁移的调控过程，bFGF下游的β-catenin通过调控Smo和Gli1的转录，反馈调节成纤维细胞的迁移。