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研究目的:1了解谷氨酸诱导的PC12细胞株和原代培养新生大鼠海马神经元的员伤.2.探讨c-fos反义寡核苷酸对谷氨酸诱导的原代培养新生大鼠海马神经元损伤的保护作用.3.研究谷氨酸诱导的转bax基因的PC12细胞株凋亡以及NGF对这种凋亡的保护作用.4.研究转染bax和bcl-xL基因对谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡和增殖活性的影响.5.研究c-fos反义寡核苷酸对戊四氮致全面强直阵挛发作阗痫大鼠的电生理影响.研究结论:1.c-fos反义寡核苷酸对谷氨酸诱导的神经元损伤有保护作用,且这种作用在一定范围内呈剂量依赖性.2.谷氨酸可以诱导PC12细胞株和原代培养新生大鼠海马神经元细胞凋亡,c-fos反义寡核苷酸可以部分拮抗这种作用.3.转染bax基因可以增加谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡而降低其增殖活性,而转染bcl-xL基因则可减轻谷氨酸诱导的PC12细胞株凋亡而增加其增殖活性,NGF对谷氨酸诱导的PC12细胞株凋亡有保护作用.4.c-fos反义寡核苷酸可以在行为上可以延缓戊四氮诱导的大鼠点燃过程;在EEG上可见痫波潜伏期延长,痫波发放频率减少.并使点燃大鼠海马神经元钠电导减低,钠电流灭活后恢复延迟.结果提示c-fos反义寡核苷酸在大鼠点燃过程中起抗痫作用.