目的:探讨趋化因子Fractalkine通过JAK2/STAT3信号通路对裸鼠胰腺癌移植瘤生长的影响。方法:用慢病毒作为载体包装FKN-siRNA,转染人胰腺癌细胞株PANC-1并进行贴壁培养。实验分为FKN-siRNA组、FKN-siRNA阴性对照组(即只含有病毒载体组)和对照组;三组经不同修饰的细胞分别通过皮下接种裸鼠建立荷瘤小鼠模型,观察接种后不同时间肿瘤的大小改变并进行病理学检测。采用实时荧光定量RT-PCR技术及Western Blot技术观察分析沉默FKN对JAK2/STAT3信号途径中JAK2、SAT3、P-JAK2、P-STAT3的mRNA以及蛋白表达的影响。统计学方法应用单因素方差分析。结果:以PANC-1为亲本细胞,慢病毒为载体,成功构建稳定沉默FKN mRNA的人胰腺癌细胞株FKN-siRNA。成功构建三组人胰腺癌荷瘤小鼠模型。FKN-siRNA组肿瘤平均体积和重量低于对照组和FKN-siRNA阴性组(P<0.05)。Western blot检测结果显示与对照组和FKN-siRNA阴性组相比,FKN-siRNA组FKN蛋白表达减少,且JAK2、P-JAK2及P-STAT3蛋白表达量下降(P<0.05)。RT-PCR法检测结果FKN-siRNA组FKN mRNA的相对表达量较对照组和FKN-siRNA阴性对照组明显下降,而JAK2以及STAT3mRNA相对表达量也明显减少(P<0.05)。结论:趋化因子FKN与胰腺癌裸鼠移植瘤的生长可能有关;FKN可能通过JAK2-STAT3信号通路对胰腺癌裸鼠移植瘤产生影响。