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目的:观察细胞发生自噬后UVRAG分子水平的改变及其与自噬发生的关系。方法:将p ERFP-LC3真核表达载体的质粒转染RD-A细胞并与次日用不含胎牛血清的eagle’s液代替常规培养基,37℃、5%CO2的条件下饥饿培养6小时,用荧光显微镜观察RFP-LC3聚集情况。将生长到对数生长期的RD-A细胞用不含胎牛血清的eagle’s液代替常规培养基,在37℃、5%CO2条件下分别培养2小时、6小时,用Western Blot检测饥饿诱导细胞内LC3的型别转换及UVRAG分子的水平改变;将生长到对数生长期的RD-A细胞用不含胎牛血清的eagle’s液代替常规培养基,同时应用自噬起始阶段抑制剂3-MA处理细胞,在37℃、5%CO2条件下培养6小时,用Western Blot检测P62和LC3分子的改变及UVRAG分子水平的变化;将生长到对数生长期的RD-A细胞用不含胎牛血清的eagle’s液代替常规培养基,同时应用溶酶体蛋白酶抑制剂E64d和pepstatin A处理细胞,在37℃、5%CO2条件下培养6小时,Western Blot检测P62和LC3分子的改变及UVRAG分子水平的变化。结果:1.饥饿可以诱导或促进RD-A细胞发生自噬;2.RD-A细胞饥饿2小时后,LC3可发生型别转换,自噬已经发生,但UVRAG分子的水平未见改变,饥饿6小时后细胞自噬进一步发展,此时UVRAG分子水平也出现降低;3.用自噬抑制剂3-MA处理饥饿细胞,细胞自噬水平降低,同时UVRAG分子的降解也随之减少;4.用自噬抑制剂E64d和pepstatin A处理饥饿诱导的细胞时,自噬溶酶体对物质的降解作用被抑制,同时UVRAG分子的降解减少。结论:饥饿可以诱导细胞自噬并在形成自噬溶酶体后引起了UVRAG分子的降解。