前言 胰腺在缺血再灌注时可造成损伤。损伤的主要机制是产生大量氧自由基和缺血性炎症。它们是造成胰腺损伤的重要原因。严重的组织损伤有细胞凋亡和坏死两种。细胞凋亡是生物体内广泛存在的一种由细胞特定基因控制的，以细胞DNA降解为特征，无明显细胞溶解的自杀过程。缺血再灌注损伤时细胞凋亡的发生机制可能通过①氧自由基机制；②钙超载机制；③一些基因调控。具体氧自由基可通过以下不同途径诱导细胞发生凋亡：①直接损伤DNA，诱导细胞凋亡；②攻击蛋白质，导致许多蛋白质尤其具有酶活性蛋白质功能的丧失；③影响核基因转录，改变细胞的表型特征，诱导细胞发生凋亡；④作用于细胞膜，诱发脂质过氧化，从而影响信号传递系统，激发有关调控基因，导致细胞凋亡。血供障碍缺氧，导致系列级联反应产生炎性介质和炎性细胞浸润，最终出现组织坏死。 丙酮酸是一种氧自由基清除剂，组织细胞乏氧时还可直接供能，从而有效地降低胰腺的损伤。本研究通过建立大鼠胰腺缺血再灌注模型并施加丙酮酸干预，观察胰腺病理组织学改变，采用酶联免疫技术和放免技术，探讨大鼠胰腺缺血再灌注损伤以及丙酮酸干预后的改变。 实验材料 选用雄性Wistar大鼠(由中国医科大学提供)，体重200-250克，共60只，随机编号分组，每组动物数为10个。实验试剂中末端脱氧核苷酸转换酶介导的原位末端标记(TUNEL)试剂盒为德国 Boehringer Mannheim公司碉亡试剂盒、TNF－。放射免疫试剂盒为武汉博士得免疫研究所生产。 实验方法 血管夹阻断脾动脉30分，再灌注2小时，6小时和12小时取标本，分别取胰腺的组织标本，股静脉穿刺取血2毫升。取胰腺组织做实验，测定凋亡指数（AI八H－E染色观察组织学改变。抽取股静脉血ZInl，测血液中肿瘤坏死因子门NF－a人末端标记法（TUNL）标记胰腺凋亡细胞核中的 DNA 3＼OH末端，显微镜下随机5次计数凋亡核，胰腺细胞凋亡指数（AI）一凋亡细胞切1000，按 TNF－。放射免疫试剂盒（武汉博士得免疫研究所）说明测定 TNF－a。所有数据以k。s）表示，经统计学处理门PSS软件）。 实验结 果 在实验组中＊＊F—＜在所有时点小于对照组（P＜0．01人实验组在2和6小日凋亡指数小于对照组（P＜O．0互），12小日开始接近，组织形态上损伤轻。 结 论 i．丙酮酸可减轻大鼠胰腺缺血再灌注时的细胞凋亡。 2．丙酮酸可降低大鼠胰腺缺血再灌注时的肿瘤坏死因子水平。 3．丙酮酸对大鼠胰腺缺血再灌注造成的损伤有保护作用。