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目的观察MEF2D对肝癌细胞SMMC7721和PLC/PRF5增殖、迁移和浸润的影响,并探究MEF2D是否通过负调控MIG6的表达发挥作用。方法运用实时荧光定量聚合酶链式反应技术分别检测肝癌细胞中MEF2D和MIG6 mRNA的表达,以MEF2D的mRNA表达量作为横坐标,以MIG6的mRNA表达量作为纵坐标,制作线性相关图;使用siRNA在PLC/PRF5细胞中下调MEF2D和MIG6后,通过细胞增殖与毒性测定试剂盒、细胞划痕法和transwell法检测肝癌细胞增殖、迁移和浸润能力;用siRNA在PCL/PRF5细胞中下调MEF2D、用MEF2D过表达质粒在SMMC7721细胞系中上调MEF2D后,通过蛋白印迹检测法分别检测MEF2D和MIG6的蛋白质表达水平。根据实验,共分为阴性对照组、siMIG6组、siMEF2D组、si2M组、空白对照组、空载对照组、MEF2D组七组。结果肝癌细胞中MEF2D和MIG6的mRNA表达水平呈现负相关关系,线性相关系数(r=-0.78)。细胞增殖实验,24h和48h时,下调MIG6或MEF2D后,与NC组比较,si MIG6组或siMEF2D组中PLC/PRF5细胞增殖能力无显著变化;同时下调MIG6和MEF2D后,与siMEF2D组比较,si2M组中PLC/PRF5细胞增殖能力无显著变化。72h时,各组间方差分析有统计学差异(F=20.68,P<0.01),下调MIG6后,与NC组比较,siMIG6组中PLC/PRF5细胞增殖能力显著增强[光密度值(optical density,OD)为3.73±0.18,t=3.84、P=0.02];下调MEF2D后,与NC组比较,siMEF2D组中PLC/PRF5细胞增殖能力显著下降(OD=1.79±0.22,t=3.95,P=0.02);同时下调MIG6和MEF2D后,与siMEF2D组比较,si2M组中PLC/PRF5细胞增殖能力增强(OD=2.99±0.03,t=4.83、P<0.01)。细胞划痕实验,各组间方差分析有统计学差异(F=42.27、P<0.01),48h时,下调MIG6后,与NC组比较,siMIG6组中PLC/PRF5细胞迁移能力显著增强[细胞迁移率为(51±4)%,t=3.22、P<0.05)];下调MEF2D后,与NC组比较,siMEF2D组中PLC/PRF5细胞迁移能力显著下降[细胞迁移率为(19±3)%,t=7.70、P<0.01];同时下调MIG6和MEF2D后,与siMEF2D组比较,si2M组中PLC/PRF5细胞迁移能力增强[细胞迁移率为(46±3)%,t=6.99、P<0.01]。Transwell实验表明,各组间方差分析有统计学差异(F=20.41、P<0.01),下调MIG6后,与NC组比较,si MIG6组中PLC/PRF5细胞浸润能力显著增强,有统计学差异(t=4.02、P<0.05);下调MEF2D后,与NC组比较,siMEF2D组中PLC/PRF5细胞浸润能力显著下降,有统计学差异(t=3.57、P<0.05);同时下调MIG6和MEF2D后,与siMEF2D组比较,si2M组中PLC/PRF5细胞浸润能力增强,有统计学差异(t=5.25、P<0.01)。蛋白质印迹检测结果表明,下调MEF2D后,与和NC组比较,siMEF2D组中PLC/PRF5细胞MIG6蛋白表达水平显著上升(t=7.86、P<0.001);上调MEF2D后,与空载对照组比较,MEF2D组中SMMC7721细胞MIG6蛋白表达水平显著下降(t=4.61、P=0.004)。结论肝癌细胞PLC/PRF5和SMMC7721中MEF2D和MIG6表达量呈负相关关系,MEF2D很可能通过负向调控MIG6的表达从而促进肝癌细胞PLC/PRF5和SMMC7721增殖、迁移和浸润。