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目的探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因4G／5G多态性以及血浆PAI-1含量与2型糖尿病早期肾病的相关性，并结合病人临床多种检测指标综合分析，从分子水平揭示糖尿病发病机理，寻找与糖尿病发病相关的致病基因。方法酶联免疫吸附法测血浆PAI-1含量，等位基因特异性引物PCR扩增技术检测39例正常人和63例2型糖尿病患者PAI-1基因4G／5G多态性。结果①糖尿病组和糖尿病早期肾病组分别与对照组相比PAI-I基因型频率均有显著性差异(x~2=24.127，P＜0.001；x~2=12.186，P＜0.05)，等位基因频率也均有显著性差异(x~2=7.312，P＜0.05；x~2=7.446，P＜0.05)，但糖尿病组和糖尿病早期肾病组之间基因型频率和等位基因频率均无显著性差异(x~2=2.810，P＞0.05；x~2=1.189，P＞0.05)。糖尿病早期肾病组和糖尿病组4G等位基因频率明显高于对照组，差异有显著性(x~2=6.280，P＜0.05)。②对照组中男性与女性之间PAI-1基因型频率无显著性差异(C=8，P＞0.05)，等位基因频率也无显著性差异(x~2=0.320，P＞0.05)。③糖尿病组中男性与女性之间PAI-1基因型频率无明显差异(C=3，P＞0.05)、等位基因频率也无明显差异(x~2=3.724，P＞0.05)。④糖尿病早期肾病组中男性和女性之间PAI-1基因型频率无明显差异(C=3，P＞0.05)、等位基因频率也无明显差异(x~2=0.002，P＞0.05)。⑤糖尿病早期肾病组患者每分钟尿微量白蛋白排泄率和PAI-1基因多态性有明显相关性(F=4.922，P＜0.05)。⑥63例糖尿病患者与39例对照相比较，4G等位基因携带者发生糖尿病的风险增加2.073倍，差别有统计学意义(x~2=6.280，P＜0.05)⑦糖尿病早期肾病组和糖尿病组血浆PAI-1含量明显高于对照组(F=312.6066，P＜0.0001)，4G／4G组血浆PAI-1含量明显高于4G／5G组和5G／5G组，差异有显著性(F=21.0190，P＜0.0001)，对照组的4G／4G组、4G／5G组和5G／5G组的血浆PAI-1含量之间无显著性差异(F=2.5460，P＞0.05)。结论血浆PAI-1含量升高是糖尿病肾病的危险因素，PAI-1基因启动子区4G／5G多态性与PAI-1含量密切相关，4G等位基因存在时，糖尿病的发病风险明显增高，4G等位基因是患者出现蛋白尿的危险因素。