电纺丝是一种使带电荷的聚合物溶液或熔体在静电场中射流来制备聚合物超细纤维的加工方法,纤维直径可控制在几个纳米到数十微米之间,在增强复合材料、过滤系统、光学和电学器件及生物医药等方面都显示出巨大的应用潜力。由于电纺丝过程的复杂性和实验参数的多样性,制备出形貌优良、直径可调、结构可控的纤维一直是电纺丝技术的难点之一。电纺丝超细纤维作为组织修复、药物载体和复合材料基质等方面,显示出独特的优势,但有大量基础的问题需要解决。据此,本论文以可生物降解聚合物为基质材料,从静电纺丝技术出发,开展静电纺丝体系参数、电纺纤维膜降解性能和表面润湿性能的基础研究,进而通过原位生成法、生物大分子接枝诱导法和基团接枝诱导法构建有机/无机复合纤维膜,并开展电纺纤维膜作为药物控释载体、组织工程支架等方面的研究。首次运用经典的正交实验法考察了电纺工艺参数对纤维直径和珠状物百分比影响的主次因素,结果表明溶液浓度和聚合物分子量对纤维直径影响显著,溶液浓度、聚合物分子量和溶剂体系对珠状物百分比有显著影响;通过回归方程分析建立了溶液浓度和聚合物分子量对纤维直径和珠状物百分比之间的定量关系。据此,验证实验显示了计算值与实验结果有较好的一致性。系统研究了电纺纤维的表面形貌和化学组成对纤维膜的表面润湿性和聚合物纤维的降解行为的影响。研究发现,纤维膜表面珠状物含量增加、尺寸减小、纤维直径减小、纤维膜孔径减小和纤维表面多孔增加等因素,可以增强纤维膜表面的疏水性;静电纺丝过程导致聚合物中低结合能的化学基团富集于纤维表面,在与纤维膜多孔结构的共同作用下,聚乳酸(PDLLA)和聚乳酸—聚乙二醇共聚物(PELA)纤维膜表面疏水,体外降解结果表明电纺PDLLA纤维膜降解为表面溶蚀机制。采用共混法制备聚乙二醇(PEG)和PDLLA复合电纺纤维膜,系统表征纤维膜的润湿性、尺寸稳定性、降解性和力学性能。结果表明,随着PEG含量增加,纤维膜表面亲水性增强,拉伸强度、杨氏模量和伸长率均逐渐减小,纤维膜中PDLLA降解逐渐由表面溶蚀转变为本体降解;共混纤维膜中存在结晶性PEG,使得纤维膜的收缩性显著减小;PEG含量为20和30%纤维膜具有适度的亲水性和较好的尺寸稳定性,纤维膜上细胞增殖较高,且由表面向内层生长,有望作为皮肤组织工程支架。采用共混法制备携载对乙酰氨基酚的PDLLA电纺纤维膜,系统研究载药电纺纤维的药物释放机制、热力学性质和降解行为。结果表明载药纤维膜在释放过程中初期药物突释明显,随着纤维直径增大、药物含量降低,药物突释量减小,药物释放速度减缓。释放模式更符合Weibull模型,表现出初期的药物扩散和后期的骨架溶蚀释放。载药聚乳酸电纺纤维膜均表现出疏水特性,体外降解表现为表面溶蚀型降解模式。为解决无机物在聚合物中分散和团聚问题,以含有硝酸钙的聚乳酸电纺纤维为模板,通过浸泡磷酸盐溶液,可以在聚乳酸纤维表面原位生成无定形羟基磷灰石,获得复合纤维膜。系统考察HA生长过程中,浸泡时间、浸泡温度和浸泡液的pH值对HA结晶性、生成量和聚乳酸降解的影响规律,获得了优化的浸泡条件。与共混电纺纤维膜相比,采用原位生成法制备复合材料具有更高的力学性能,可以显著促进细胞在纤维膜上的黏附铺展、增殖和分化。进一步地,利用生物大分子诱导矿化的机制,通过明胶接枝PDLLA电纺纤维诱导HA在纤维表面成核和生长。结果表明,通过接枝明胶量可以控制HA的生成量和晶粒尺寸,增加明胶接枝量可以细化诱导形成HA的晶粒尺寸;建立了纤维表面氨基和明胶接枝量与胺解时间的定量关系,并建立了HA在纤维表面生成量与诱导矿化时间的定量关系。诱导矿化的复合纤维膜具有较高的拉伸强度和杨氏模量,可以显著促进细胞在纤维膜上的铺展、增殖和分化。进一步地,制备表面带功能基团的电纺纤维膜,研究功能基团的种类、含量及组合等对HA成核和生长的影响机制。结果表明,表面带羧基的电纺纤维膜对HA诱导性能较好;在基团组合中,羧基、氨基和羟基基团组合与羧基和羟基组合的纤维膜对HA的诱导性能较好:表面羟基和羧基含量比为3/7、表面氨基、羟基和羧基含量比2/3/5时HA诱导性能较好,生成HA的晶粒较小、含量较多,纤维膜的力学强度较高。羧基通过静电相互作用结合溶液中钙离子,羟基通过调节羧基密度优化晶粒尺寸,羧基、羟基和氨基通过结合溶液中钙离子形成螯合环加速晶体的形成和生长。诱导矿化的复合纤维膜可以显著促进细胞在纤维膜上的铺展、增殖和分化。综上所述,本论文通过系统的实验研究和理论分析,解决了调节电纺丝过程参数控制纤维膜形貌的基础问题,解释了造成电纺纤维膜表面特异性降解和润湿性的机理,探讨了载药纤维膜中的纤维直径和药物含量对药物释放的影响原因,构建了可调表面润湿性的皮肤组织工程支架用电纺纤维膜,开拓了原位生成、大分子诱导和基团诱导法构建新型骨诱导性HA/PDLLA复合纤维材料的制备体系,为拓展电纺丝技术在生物医用领域的应用奠定了理论和实验基础。