目的:探讨CD44抗体HI44a对急性髓系白血病细胞株HL-60增殖分化的作用机制。方法:应用RT-PCR方法检测各型血液系统恶性肿瘤细胞株(HL-60、NB4、CA46、U266、K562、KAR、CEM、U937及JURKAT)的CD44 mRNA表达水平;以急性髓系白血病细胞株HL-60为研究对象,以ATRA为阳性对照,以同型抗体IgG2a为阴性对照,应用台盼兰拒染法检测HI44a对HL-60细胞增殖的影响,应用瑞氏染色法及流式细胞学检测HI44a对HL-60细胞分化的影响,应用RT-PCR及荧光定量RT-PCR法检测HI44a处理HL-60细胞前后髓系分化相关的细胞因子及受体信号通路(IL-3Rα、GM-CSFRα、Hβc、HOPN、CD44、TGFβ1、TGFβR1、smad4)基因表达变化,应用DNA序列分析法检测HI44a处理HL-60细胞前后OPN异构体改变。结果:在各型血液系统恶性肿瘤细胞株中,以急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4及急性单核细胞白血病细胞株U937的CD44 mRNA表达水平最高;经HI44a作用后,HL-60细胞增殖受抑;细胞形态变化表现为体积变大,核固缩,核浆比例降低,核仁减少,出现核分叶等特征;细胞表面分化抗原CD15表达上调;HI44a作用后,HL-60细胞的GM-CSFRα及TGFβ1 mRNA表达水平增高,而OPN mRNA表达水平降低,IL-3Rα、Hβc、TGFβR1、smad4 mRNA表达水平无明显变化;OPN序列分析结果表明HI44a作用后OPN的三种异构体的组成发生改变。结论:CD44抗体HI44a通过上调GM-CSFRα、TGFβ1及下调OPN抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞分化。