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慢性HCV/HBV感染仍然是一个严重的全球性的公共卫生问题。近年来，有关HCV/HBV感染发病机制及抗病毒治疗的研究方面已经取得了巨大的进展，但人们也发现即使是同一病毒株感染性别及年龄相同的个体，HCV/HBV感染者间各自的临床转归、及其对抗病毒治疗的敏感性存在着巨大的差异。因此，人们推测宿主遗传因素可能影响了HCV/HBV感染的易感性及对药物的敏感性，并成为近年来的研究热点问题。机体在感染HCV/HBV后可激发自身的免疫清除功能。大约20%-30%的HCV感染者及绝大多数成人HBV感染者可发生自发性清除，说明机体的免疫功能在抗HCV/HBV感染过程中发挥重要作用。而当机体的免疫功能不能清除病毒时，人为通过外源性干扰素，持续诱导免疫反应，是增强机体抗病毒能力的可行办法。外源性干扰素对HCV/HBV感染者的疗效主要取决于能否诱导机体产生足够的抗病毒效应分子。当患者因为遗传差异，引起体内干扰素产生不足、干扰素诱导的信号转导通路缺陷、干扰素效应蛋白表达水平低下时都会成为患者对干扰素治疗不敏感的重要原因。根据氨基酸序列和所识别受体的不同，干扰素可分为I型、Ⅱ型和Ⅲ型。Ⅲ型干扰素即IFNλs，是一种新型干扰素，包括IFNλ1、IFNλ2、IFNλ3，其分别由位于19号染色体上的IL-29、IL28A和IL-28B基因编码。与IFNα一样，IFNλs在机体感染病毒后也可被诱导表达，此外，IFNα也可促进IFNλs表达。外周血单个核细胞和树突状细胞是IFN-λs的主要来源，而肝内的枯否氏细胞、树突状细胞以及内皮细胞也可能产生IFN-λs。不同类型的IFN与膜受体结合后，都通过JAK-STAT途径进行信号转导，这一信号转导途径会导致数百种干扰素刺激基因的表达上调，从而共同抑制病毒的感染。且已有研究表明，无论是在动物体内还是在细胞模型中，IFN-λs均具有良好的抗HCV活性。2009年以来相继有研究者通过全基因组关联分析（GWAS）发现位于第19号染色体q13位置上的、编码IFNλ3的IL28B基因的几个单核苷酸多态性(single nucleotidepolymorphism，SNP)与HCV基因l型感染者的自发性病毒清除以及干扰素联合利巴韦林抗病毒疗效密切相关。而在已经鉴定出来的IL28B基因SNPs中，与HCV感染相关性最强的两个SNPs（rs12979860C/T及rs8099917T/G）均位于IL28B基因的上游，并可能通过影响IL28B分子的表达而影响机体的抗病毒免疫能力。有研究证实，这两个SNPs的保护性基因型（rs12979860CC或rs8099917TT）携带者高水平表达IFN-λ3，后者通过上调干扰素刺激基因的表达而使得其感染HCV后有较高的自发性和干扰素诱导的病毒清除率。由于这两个SNPs在亚洲及欧洲人群中存在着紧密的连锁不平衡，而且，与IL28B rs8099917TT基因型相比，rs12979860CC基因型对HCV感染者抗病毒治疗SVR的预测价值更高，因此，研究者更倾向于选取IL28B rs12979860作为候选位点进行相关研究。考虑到HBV和HCV都是嗜肝病毒，感染后都可形成慢性感染甚至持续终生，而且，在细胞模型及动物实验中都对IFN-λs的抗病毒活性敏感。因此，人们推测与HCV感染临床转归密切相关的宿主IL28B遗传变异可能对HBV感染者的临床转归也发挥着类似的作用，并已逐渐引起研究者的关注。然而，由于宿主遗传因素易受地域及环境因素的影响，因而在不同地域、不同种族人群中进行的IL28B基因多态性与HCV/HBV感染临床转归关系的研究结果往往存在差异，尚需大量的循证医学证据加以证实。为此，在当前的研究中，针对上述热点问题，我们选取IL28B rs12979860C/T多态性作为标签，在我国北方汉族人群中探讨IL28B基因变异与HCV/HBV感染者疾病转归及PEG-IFNα-2a抗病毒疗效的关系，从而为慢性HCV/HBV感染者的临床管理提供遗传学证据。