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第一部分血管生成与鼻内翻性乳头状瘤癌变关系的研究目的探讨血管生成在鼻内翻性乳头状瘤（nasal inverted papilloma,NIP）癌变过程中的作用。方法应用免疫组化荧光检测法,以CD105抗体标记NIP和NIP癌变组织中新生微血管,计算机图像分析软件测算新生微血管面数密度（the microvessel numberof per unit area,MVNA）来表示微血管密度（microvessel density,MVD）。正常粘膜为对照。结果CD105在新生的微血管强表达,而在有平滑肌的中等血管和成熟的小血管不表达或表达减弱。正常对照组9例,MVNA为33.91±17.88/mm2,NIP组23例,MVNA为123.35±26.02/mm2,NIP癌变组8例,171.86±49.37/mm2。微血管密度在正常组、NIP组、NIP癌变组依次增高,差别都具有显著统计学意义,P=0.000。结论NIP癌变过程中,血管生成可能起重要作用。微血管密度增高可作为反映NIP癌变倾向的预示指标。CD105是检测新生微血管的可靠指标。第二部分TFPI-2、VEGF-A165与鼻内翻性乳头状瘤癌变关系的研究目的研究NIP及NIP癌变中TFPI-2和VEGF-A165的定位表达,探讨VEGF-A165和TFPI-2在NIP血管生成及癌变中的作用。方法采用免疫组织化学荧光显色、共聚焦激光扫描显微镜观察,检测NIP及NIP癌变标本中TFPI-2和VEGF-A165的表达部位及共表达情况,采用正常粘膜为对照。结果正常对照组9例,TFPI-2表达于粘膜上皮、粘膜下的基质层和血管内皮细胞,VEGF-A165表达于粘膜上皮、粘膜下的腺体和血管内皮细胞。粘膜上皮细胞和血管内皮细胞中二者有共表达。NIP组23例,瘤体间质及瘤体细胞表达少量TFPI-2,瘤体中VEGF-A165的表达增多,尤其在瘤体边缘表达增高明显。在瘤体中二者有共表达。NIP癌变组8例,TFPI-2在间质中几无表达,仅在瘤体细胞和瘤体血管内皮有微弱的表达,VEGF-A165表达于瘤体细胞,明显增多。结论TFPI-2在NIP和NIP癌变时表达减弱,VEGF-A165在NIP癌变时表达增强。TFPI-2降低、VEGF-A165增高与肿瘤新生血管有密切的关系,在NIP恶变中有重要作用。第三部分鼻内翻性乳头状瘤癌变过程中TFPI-2与VEGF-A165的定量表达研究目的研究NIP及NIP癌变组织TFPI-2和VEGF-A165基因的定量表达,探讨TFPI-2和VEGF-A165基因在NIP癌变中的作用方法采用Western免疫印迹（Western Blot）方法研究TFPI-2和VEGF-A165蛋白在NIP组和癌变组的定量表达,分析TFPI-2、VEGF-A165与微血管密度的关系,荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）定量分析两种基因在各组的转录情况。研究TFPI-2与VEGF-A165表达的相关性。结果Western Blot结果显示正常组、NIP组、NIP癌变组,TFPI-2蛋白的表达量依次降低,分别为109327.8±7024.3,103345.0±7931.4,93383.6±5044.1（光吸收值/mm2）;NIP组与正常组降低没有统计学意义（P=0.067）;NIP癌变组与NIP组和正常组比较,降低有统计学意义（P＜0.05）。VEGF-A165蛋白的表达量依次增高:94927.9±8633.5,110653.2±8419.7,116357.1±3926.5（光吸收值/mm2）,差别都具有统计学意义（P＜0.05）。RT-PCR研究显示正常组、NIP组、NIP癌变组TFPI-2mRNA表达量依次降低:1.45±0.16,1.51±0.18,1.61±0.15（Ct比值）,NIP组与正常组降低没有统计学意义（P=0.260）;NIP癌变组与NIP组和正常组比较,降低有统计学意义（P＜0.05）。VEGF-A165mRNA的表达量依次增高,1.26±0.07,1.21±0.08,1.15±0.09（Ct比值）,差别都具有统计学意义（P＜0.05）。VEGF-A165表达量与微血管密度高度正相关（r=0.735）,TFPI-2蛋白与微血管密度中等负相关（r=-0.381）,TFPI-2与VEGF-A165负相关,相关度不高,相关系数分别为r=-0.155（蛋白）和r=-0.110（mRNA）。结论VEGF-A165与CD105标记的肿瘤新生微血管密度高度正相关,VEGF-A165能明显促进NIP及NIP癌变肿瘤的血管生成;TFPI-2与肿瘤微血管密度负相关,TFPI-2能抑制NIP及NIP癌变肿瘤的血管生成。TFPI-2基因下调,对VEGF-A165基因的抑制减弱,可能在NIP癌变过程中血管生成及恶变中有重要的作用。