随着人类社会的进步，工业迅猛发展，臭氧层遭到破坏，使人类遭受过多的UV（Ultraviolet,紫外线）辐射。长期大量的UV辐射可能出现皮肤粗糙，光泽感降低，弹性下降，皱纹，色素沉着增多等，严重者可能导致皮肤良性或恶性肿瘤。近些年，许多学者致力于研究慢性UV损伤细胞角蛋白（cytokeratin，CK），但细胞角蛋白CK6、CK15、CK17与慢性UV损伤的关系尚不明确。　　目的：　　建立小鼠慢性UV损伤模型，通过模型观察CK6、CK15和CK17在光老化皮肤中的表达情况，探讨角蛋白在光老化皮肤中表达的意义；观察玉屏风凝胶对皮肤慢性UV损伤小鼠模型角质形成细胞角蛋白CK6、CK15及CK17表达影响，并初步探讨外用玉屏风凝胶的作用机理，从而达到防治光老化、预防UV诱导皮肤肿瘤的目的。　　方法：　　采用UV治疗仪模拟紫外光建立慢性UV损伤小鼠模型。通过肉眼观察、组织学观察、及胶原纤维、弹力纤维特殊染色等方法，发现模型小鼠背部照光部位皮肤与人类皮肤慢性UV损伤相似，表现为皮肤松弛、干燥粗糙、皱纹、弹性降低、光泽感下降、毛细血管扩张等，结合组织学改变确定慢性UV损伤小鼠模型成功建立。用免疫组织化学SABC法测定紫外线照射前0周、照射后9周、外用玉屏风凝胶4周后（13周），CK6、CK15及CK17在小鼠皮肤中的表达和分布情况。将成功建立慢性UV损伤的小鼠分为两组：自然恢复组和玉屏风组，采用不同方法干预4周。通过HE染色、EVG染色及CK6、CK15及CK17免疫组化的表达情况，观察玉屏风凝胶对慢性UV损伤小鼠模型的治疗作用。实验中应用SPSS16.0进行统计分析。　　结果：　　慢性UV损伤小鼠模型成功建立，可见表皮明显增厚，伴有角化过度或角化不全，角质形成细胞变大，形态不规则。真皮层胶原纤维肿胀变性，染色变深，弹力纤维碎裂、卷曲扭结、聚集成团。空白组9周时CK6、CK15及CK17的阳性积分分别为4.10±1.07、1.85±0.75、1.82±0.70，模型组9周时CK6、CK15及CK17阳性积分分别为4.05±1.05、4.21±0.95、4.15±0.87，阳性表达由散在分布变为表皮内弥漫表达，两组9周时CK15及CK17阳性积分比较有显著意义（均P<0.01），CK6无统计学意义（P>0.05）。外用玉屏风凝胶干预4周后，表皮变薄，细胞层数减少，细胞排列均匀一致，真皮层胶原纤维和弹力纤维排列较前致密有序，无卷曲及扭结。玉屏风组干预后CK6、CK15及CK17的阳性积分分别下降为3.95±0.76、1.55±0.88、2.31±0.92，与9周时模型组比较，CK15和CK17均有显著意义（均P<0.01），CK6无统计学意义（P>0.05）。自然恢复组表皮 CK6、CK15及 CK17的阳性积分分别为1.70±0.73、1.60±0.68、2.95±0.89，玉屏风组与之相比，CK6与 CK17均有统计学意义（P<0.05），而CK15无统计学意义（P>0.05）。　　结论：　　1、长期大量UV照射可成功建立光老化小鼠模型，其皮肤表现及组织学观察与人类皮肤慢性UV损伤相似。　　2、玉屏风凝胶对慢性UV损伤小鼠皮肤有明显的改善作用。小鼠皮肤光泽度提升，粗糙干燥改善明显，皮肤弹性有所恢复，加深的皮纹变浅。　　3、玉屏风凝胶对角蛋白表达的影响：玉屏风凝胶可维持CK6表达水平，对CK15调节有待进一步研究，并可下调CK17表达。