目的：明确ERK信号传导通路是否与A549肺腺癌细胞的增殖和凋亡有关,通过阻断ERK信号传导通路是否可以增加A549细胞的凋亡率,进而为NSCLC靶向治疗方案的制定提供实验依据。　　 方法：用不同浓度Fn(10ng/ml和20ng/ml)处理A549肺腺癌细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖的变化。选择浓度为20ng/ml的Fn与不同浓度的ERK信号通路抑制剂U0126(10μM,20μM和40μM)作用于A549细胞,用CCK-8法检测细胞的抑制率变化；首先用AO/EB荧光染色法观察细胞形态学的变化,再分别采用流式细胞术、TUNEL原位末端标记法和DNA凝胶电泳法检测细胞的凋亡情况。　　 结果：　　 1.CCK-8法检测细胞增殖情况:①Fn可以促进A549肺腺癌细胞增殖且作用有明显的时间-剂量依赖性,10μg/ml与20ng/mlFn处理组细胞的增殖明显高于对照组(p<0.01),处理组间也有明显差异(p<0.01)；②ERK信号通路抑制剂U0126作用于A549细胞后,10μMU0126组A549细胞抑制率明显低于20μMU0126组和40μMU0126组(p<0.01),但后两组细胞的抑制率无明显差异(P>0.05)。2.细胞凋亡情况①AO/EB荧光染色法:可见凋亡细胞体积缩小,染色质呈固缩状,活细胞染色质着绿色并结构正常,而死亡细胞核染色质呈橘红色但结构正常。②流式细胞术结果:各实验组的A549细胞凋亡率均明显高于对照组(p<0.01),10μMU0126组细胞的凋亡率明显低于20μMU0126组和40μMU0126组(p<0.01),但后两组间的凋亡率无明显差异(p>0.05)。③TUNEL原位末端标记法结果:不同浓度U0126实验组的A549细胞凋亡率均高于对照组(p<0.01),10μMU0126组A549肺腺癌细胞的凋亡率明显低于20μMU0126组和40μMU0126组(p<0.01),但20μMU0126组和40μMU0126组的细胞凋亡率无明显差异(p>0.05)。④DNA凝胶电泳结果:各个实验组可以看到明显的凋亡梯形带。　　 结论:1.Fn可以促进A549肺腺癌细胞的增殖,并与Fn浓度呈正相关；2.通过U0126阻断ERK信号传导通路可以抑制A549肺腺癌细胞的增殖,表现在细胞的抑制率明显增加,但这种抑制作用不随抑制剂U0126浓度增加而继续增加；3.ERK信号传导通路与A549肺腺癌细胞的凋亡有关,通过ERK通路抑制剂的作用,A549细胞的凋亡率明显增加；4.对于ERK信号通路的研究,可能为临床非小细胞肺癌的治疗提供新的思路。