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目的:本研究旨在探讨失血性休克大鼠在不同温度复苏后肺组织内PPAR-γ、NF-κB、TNF-α和iNOS基因表达的变化。方法:成年雌性Wistar大鼠(体重280-310g)60只,随机平均分为3组(n=20),分别为对照组(sham)、常温复苏组(NR)和低温复苏组(HR)。对照组只进行外科插管操作,不建立失血性休克模型及复苏,常温复苏组(38-39℃)和低温复苏组(33-34℃)在建立失血性休克模型后分别在预定温度下进行复苏。动态监测大鼠平均动脉压(MAP)变化,使用real-time PCR法检测大鼠失血性休克模型建立之前、失血性休克90min及复苏60min和240min四个不同时间点肺组织PPAR-γ、NF-κB、TNF-α及iNOS mRNA的表达变化情况。HE染色法检测大鼠肺脏病理组织学变化。结果:1、MAP变化:外科操作结束15min后三组大鼠基础MAP无区别(P>0.05)。休克模型建立期间将两个实验组大鼠MAP控制在40-45mmHg。复苏开始10min后两组大鼠MAP迅速升高,常温组为101±13.2mmHg,低温组为100±15.1mmHg,然后又逐渐下降,至复苏240min,常温组为77±17.2 mmHg,低温组为92±13.5 mmHg。在复苏期间低温组大鼠MAP一直高于常温组,但经统计分析两组间各个时间点差别并无统计学意义(P>0.05)。2、PPAR-γmRNA表达变化:正常大鼠肺组织有PPAR-γmRNA表达。休克90min后两实验组大鼠肺组织PPAR-γmRNA表达明显下调,常温组和低温组分别是建模前的0.83±0.09倍和0.86±0.07倍(P>0.05)。复苏60min后常温组和低温组大鼠肺组织PPAR-γmRNA表达分别是建模前的0.61±0.04倍和1.71±0.51倍(P<0.05)。复苏240min后常温组和低温组大鼠肺组织PPAR-γmRNA表达分别是建模前的0.54±0.08倍和2.83±0.76倍(P<0.05)。3、TNF-αmRNA表达变化:正常大鼠肺组织有TNF-αmRNA表达。休克90min后两实验组大鼠肺组织TNF-αmRNA表达明显上调,常温组和低温组分别是建模前的2.51±0.22倍和2.63±0.36倍(P>0.05)。复苏60min后常温组和低温组大鼠肺组织TNF-αmRNA表达分别是建模前的4.12±0.13倍和3.36±0.19倍(P<0.05)。复苏240min后常温组和低温组大鼠肺组织TNF-αmRNA表达分别是建模前的5.87±0.21倍和4.91±0.26倍(P<0.05)。4、iNOS mRNA表达变化:正常大鼠肺组织有iNOS mRNA表达。休克90min后两实验组大鼠肺组织iNOS mRNA表达明显上调,常温组和低温组分别是建模前的1.77±0.44倍和1.68±0.53倍(P>0.05)。复苏60min后常温组和低温组大鼠肺组织iNOS mRNA表达分别是建模前的3.43±0.33倍和2.21±0.26倍(P<0.05)。复苏240min后常温组和低温组大鼠肺组织iNOS mRNA表达分别是建模前的4.86±0.62倍和2.98±0.27倍(P<0.05)。5、NF-κB mRNA表达变化:正常大鼠肺组织有NF-κB mRNA表达。休克90min后两实验组大鼠肺组织NF-κB mRNA表达明显上调,常温组和低温组分别是建模前的1.63±0.56倍和1.69±0.49倍(P>0.05)。复苏60min后常温组和低温组大鼠肺组织NF-κB mRNA表达分别是建模前的3.12±0.31倍和2.13±0.19倍(P<0.05)。复苏240min后常温组和低温组大鼠肺组织NF-κB mRNA表达分别建模前的4.33±0.43倍和2.68±0.38倍(P<0.05)。6、肺组织病理组织学变化:对照组大鼠肺组织结构完整,肺泡腔清晰,无明显水肿、炎性细胞渗出。与对照组比较,失血性休克常温复苏240min后大鼠肺组织内可见明显出血、水肿和炎性细胞浸润。低温复苏240min后大鼠肺组织内水肿程度减轻,炎性细胞浸润减少,无明显出血。结论一、低温复苏可上调失血性休克大鼠肺组织内PPAR-γ基因的表达,抑制NF-κB、iNOS和TNF-α基因的表达。二、低温复苏可改善失血性休克大鼠肺组织的炎症反应。