背景:缺血缺氧性脑损害是目前临床治疗的难题,多巴胺在缺血缺氧脑损害中扮演了重要角色,当前缺乏有效的实时检测病理条件下脑内多巴胺变化的手段。关于应用恒压安培法实时记录缺血缺氧诱发的大鼠纹状体和海马CA1多巴胺氧化电流信号,未见相关研究报道。目的:建立大鼠急性脑缺血缺氧模型,并利用电化学安培测量法对多巴胺等儿茶酚胺类神经递质具有高敏感性和即时性的特点,验证缺血缺氧刺激诱导的儿茶酚胺分泌信号,作为评价脑损伤的实时和稳定指标。方法:采用结扎单侧颈总动脉和吸入100%氮气方法,建立大鼠急性缺血缺氧模型;用电化学恒压安培法在大鼠纹状体和海马CA1区实时监测缺血缺氧刺激诱发分泌的多巴胺信号(HICS),并且验证信号的稳定性和可靠性。结果:给予大鼠缺血缺氧刺激可诱导出HICS,可重复性好。海马HICS相比纹状体HICS有很大区别:纹状体的HICS为单相波,而海马CA1的HICS为双相波。特别表现在海马HICS多出一个下降峰,是在紧接多巴胺浓度升高后的超射负相多巴胺浓度峰。这个实验观察可能是本学位论文的最重要发现成果。结论:(1)HICS信号稳定可靠,是在体研究评价脑损伤效果的即时可靠的指标;(2)在纹状体和海马都可记录到HICS;(3)海马区和纹状体区的缺氧刺激诱发的DA分泌波形存在着关键区别,纹状体的HICS为单相波,而海马CA1的HICS为双相波。可能是海马对缺血缺氧更敏感的一个重要的分子机制。这对今后研究缺血缺氧致脑损伤机制和脑损伤保护应该有重要的意义。