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背景与目的：原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)既往称为特发性血小板减少性紫癜,是一种获得性自身免疫性疾病,约占出血性疾病的30%。临床表现为皮肤黏膜出血,女性月经增多及血小板减少,严重者可以出现致命性内脏出血及颅内出血。其发病机制主要由于自身免疫失耐受,活化的B细胞产生抗血小板的自身抗体导致血小板被过度破坏,巨核细胞成熟障碍导致血小板生成减少,以及细胞毒性T细胞介导的血小板破坏增多。近年来的研究发现原发免疫性血小板减少症患者外周血调节性T细胞(Treg)数目减少,抑制功能缺陷。调节性T细胞发挥作用不仅需要T细胞受体的参与,而且需要与抗原递呈细胞(APC)之间的相互作用。调节性T细胞表面的淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)与树突细胞(DC)表面的细胞粘附分子(ICAM)之间的相互作用在调节性T细胞的活化中发挥重要作用。调节性T细胞接受抗原刺激后能够与naiveT细胞竞争并聚集在树突细胞周围,下调树突细胞上CD80、CD86的表达,从而抑制树突细胞的成熟,阻止自身反应性T细胞在树突细胞作用下的活化。而LFA-1-/-鼠的Treg则不能发挥上述作用。LFA-1属于β2家族整合蛋白,由α链(CDlla)及β链(CD18)两个亚单位组成,表达于淋巴细胞,中性粒细胞,单核细胞及巨噬细胞等多种免疫细胞表面,在淋巴细胞活化及增殖过程中起重要作用,细胞粘附分子ICAM-1是其最主要的配体。本研究通过检测原发免疫性血小板减少症患者外周血中细胞上CD11a的表达,进一步探讨原发免疫性血小板减少症中存在的细胞免疫异常。方法：流式细胞术检测原发免疫性血小板减少症患者及健康对照外周血调节性T细胞、CD3+CD4+T细胞、CD3+CD4T细胞、CD19+B细胞上CDlla的表达,对T,B细胞上CD11a的表达水平及患者血小板数目进行相关性分析。并按治疗效果对患者进行分组,比较不同组间CD11a表达水平的差异。结果：所有淋巴细胞表面均表达CD11a。ITP患者外周血调节性T细胞数目低于健康对照(P<0.05),调节性T细胞上CD11a平均荧光强度两组比较无统计学差异。ITP患者外周血CD3+细胞,CD3+CD4-细胞及CD19+细胞上CD11a的平均荧光强度高于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。ITP患者CD19+细胞占淋巴细胞的比例高于健康对照组。CD3+CD4+细胞上CD11a平均荧光强度两组比较无统计学差异。将患者按照治疗效果分组,不同治疗效果患者外周血细胞上CD11a的表达无差异。进一步对T细胞及B细胞上CD11a表达强度进行相关性分析,发现两者呈正相关。CD11a的表达水平与患者血小板计数无相关性。结论：CD11a在ITP的发病机制中发挥一定作用,阻断CD11a的表达或许有望成为治疗ITP的新的靶点。