[目的]　　 1.观察雌激素、孕激素在小鼠念珠菌性阴道炎模型构建中的作用。　　 2.探讨胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、IL-17在小鼠念珠菌性阴道炎发病机制中的作用。　　 [方法]　　 1.104只8～10周龄雌性Balb/c小鼠分为空白对照组、实验对照组、雌激素组、孕激素组、雌激素+孕激素组。在阴道接种10μl白念珠菌(Ca)悬液(5×104个孢子)前72h皮下注射不同剂量雌二醇和(或)黄体酮，接种后3 d、7 d、14 d、21 d各组随机取2只小鼠进行阴道菌落计数、组织病理检查及阴道黏膜厚度测量。PAS染色观察菌丝浸润范围，HE染色观察炎症反应程度。　　 2.80只Balb/c雌性小鼠分为空白对照组、实验对照组、雌激素组、孕激素组、雌激素+孕激素组，空白及实验对照组后腿皮下注射灭菌大豆油0.1 ml，其余实验组分别给予苯甲酸雌二醇0.05 mg、黄体酮3 mg、雌二醇0.05 mg+黄体酮3 mg。在阴道接种后3 d、7 d、14 d、21 d分别取阴道组织，HE、PAS染色观察黏膜感染情况，real-time PCR、免疫荧光双标+激光共焦显微镜观察TSLP、IL-17 mRNA和蛋白表达。　　 [结果]　　 1.雌激素、孕激素在小鼠念珠菌性阴道炎模型构建中的作用①各组菌落计数在接种后3 d最高，7 d明显减少，21 d几乎为零；与EOPO组比较，雌孕激素联合组3 d、7 d菌落计数最高(P<0.05)，其次为单用雌激素组(P<0.05)，但单用孕激素组无明显变化(P>0.05)。②单用雌激素组的阴道黏膜炎症反应比单用孕激素组出现早、程度重；雌孕联合组阴道感染程度较对应雌激素组轻，但重于对应孕激素组。⑨雌激素组阴道黏膜厚度与空白对照组及实验对照组比较无明显变化，孕激素组明显变薄，而雌孕联合组变化介于雌激素组与孕激素组之间。④大剂量孕激素(6 mg/w)可使小鼠阴道角化层及颗粒层细胞变性，糖原和黏蛋白沉积，但联用雌激素不发生类似变化。　　 2.TSLP、IL-17在小鼠念珠菌性阴道炎发病机制中的作用①雌激素和(或)孕激素组TSLP、IL-17免疫荧光呈高表达，主要分布在阴道黏膜感染区域上皮细胞胞质、黏膜下细胞和血管壁中，而空白对照组和EOPO组仅有基底膜带、黏膜下细胞和血管壁少量表达。②与对照组相比，雌激素组及雌孕联合组TSLP mRNA水平在3 d时有不同程度升高，7 d时升高最为明显，随后下降，而孕激素组升高不明显。③雌激素组和孕激素组IL-17 mRNA表达在接种后7 d开始上调，21 d达到高峰；雌孕联合组在接种后3 d表达增加，14 d达到高峰。④雌激素组中TSLP与IL-17呈负相关(r=-0.941，P<0.05)。　　 [结论]　　 1.单用雌激素可有效诱导小鼠阴道Ca感染，而联用孕激素可抑制菌丝的粘附、浸润。　　 2.单用雌激素对小鼠阴道黏膜厚度无明显影响，但单用孕激素可使阴道黏膜变薄。　　 3.单用大剂量孕激素(6 mg/w)可使小鼠阴道上皮细胞发生变性，糖原、黏蛋白沉积，而雌激素具有拮抗作用。　　 4.雌激素处理可使小鼠阴道黏膜产生大量TSLP和IL-17，联用孕激素可减轻雌激素诱导的炎症反应、菌丝浸润和TSLP、IL-17表达。