海上石油运输导致的溢油污染是当前全球海洋重大环境问题之一。石油污染物中包含大量低分子量的烷烃和芳烃,一旦进入海洋生物体内会诱发毒性效应,多环芳烃（PAHs）是其中环境毒性作用最为显著的有机化合物之一。双壳贝类对水体中的PAHs有着很强的富集和承受能力,且分布广泛、易于获取,因此常作为监测和评估近岸石油污染的模式生物。泥蚶（Tegillarca granosa）是一种经济价值较高的双壳贝类,在浙江沿海滩涂中广泛分布。泥蚶营底栖生活的特性决定了其对石油污染物更高的接触几率。目前,有关PAHs暴露对于泥蚶毒性效应的研究鲜有涉及。本文中,我们选择一种典型的PAHs-苯并[a]芘（BaP）作为攻毒污染物,从组织学变化、氧化应激、神经毒性、DNA甲基化等多层面分析了BaP急性暴露对泥蚶的毒性效应。结果表明,10和100μg/L BaP暴露共96 h后,泥蚶鳃组织出现严重变形并伴随肿胀、充血,部分鳃丝发生断裂;消化腺组织中发现明显的血细胞浸润以及部分区域坏死,表明了炎症的存在,消化细胞从消化小管的管壁脱落导致其发生萎缩。丙二醛（MDA）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHd G）水平升高表明氧化压力增加,进而导致脂质过氧化以及DNA氧化损伤等细胞层面的损伤。抗氧化酶包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）和谷胱甘肽硫转移酶（GST）的活性在BaP暴露24 h后显著增加,进一步表明BaP胁迫诱导泥蚶产生氧化应激反应,以及抗氧化防御体系积极参与BaP诱导的氧化应激调控过程。神经递质中的两种关键酶乙酰胆碱酯酶（ACh E）和乙酰胆碱转移酶（Ch AT）的活性显著降低,表明BaP胁迫可能诱导泥蚶产生神经毒性。此外,我们分析了BaP急性暴露下泥蚶DNA甲基化水平变化以及抗氧化酶基因表达,发现DNA甲基化水平相比暴露前显著降低,而SOD、CAT和GST的m RNA表达量却显著升高,相关性分析二者呈现明显负相关,暗示泥蚶可能通过降低DNA甲基化水平来激活抗氧化系统以对抗BaP毒性。总之,急性BaP暴露会对泥蚶产生显著的毒性效应,以组织损伤、氧化应激反应和神经毒性为主要表征,泥蚶自身DNA甲基化水平的变化可能参与BaP毒性效应调控过程。通过本项研究,有望对深入探索双壳贝类应对石油污染物胁迫的内在调控机制提供新思路,同时对泥蚶在石油污染威胁下的资源保护也大有裨益。