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背景:重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)并发急性肺损伤(acute lunginjury,ALI)是迄今急腹症外科的疑难问题之一,其发病机制尚没有完全阐明。最近研究发现,SAP时,肠屏障功能障碍(intestine barrier functional disturbance,IBFD)可致肠道内毒素(ET)及胰酶进入血液循环,继而引发炎症细胞因子和炎症介质的连锁反应,是导致ALI的主要因素。而肠系膜淋巴是引流ET及胰酶进入血液循环的主要途径,其引起肠源性内毒素血症(IETM)及胰酶血症,可能是ALI的始动因素之一。因此,明确肠系膜淋巴引流与重症急性胰腺炎并发急性肺损伤(APALI)的关系,寻求有效的治疗药物及措施,对于探求APALI的发病机制,及临床治疗APALI和降低病死率具有重要意义。目的:通过研究大鼠肠系膜淋巴干阻断对肠系膜淋巴液、血清中ET及胰淀粉酶(AMY)浓度的影响,观测肺组织和胰腺组织标本病理、动脉血气、炎性细胞因子水平等相关指标的变化,旨在探讨“SAP→IBFD→ET及胰酶经肠系膜淋巴途径→IETM及胰酶血症→ALI”这一过程,明确肠系膜淋巴引流在APALI中的意义,以进一步揭示APALI的发病机制。并研究中药清胰汤在APALI治疗中的作用环节,为临床应用中药清胰汤进行有效治疗APALI提供理论依据。方法:96只SD大鼠,随机分为假手术组(SHAM组)24只、重症急性胰腺炎并发急性肺损伤组(APALI组)24只、重症急性胰腺炎并发急性肺损伤+肠系膜淋巴干阻断组(LYMPH组)24只、重症急性胰腺炎并发急性肺损伤+中药清胰汤治疗组(QYT组)24只,每组又分为6h、12h、24h三个亚组,每亚组8只。经胰胆管逆行注入去氧胆酸钠制备重症急性胰腺炎并发急性肺损伤(APALI)模型。LYMPH组予以肠系膜淋巴干头侧结扎处理;QYT组予以术前中药清胰汤灌胃,剂量为10mL/kg(24h亚组于12h时再予清胰汤灌胃一次,剂量同前)。各亚组动物分别于相应时间点后采集标本行病理检查和各项指标检测。大鼠肺组织和胰腺组织光镜下观察标本病理改变;采用鲎试剂偶氮基质显色法定量检测肠系膜淋巴液和血清中ET水平;采用自动生化分析仪测定肠系膜淋巴液和血清中AMY水平;应用全自动血气分析机测定腹主动脉血气指标;采用ELISA法测定血清中TNF-α水平;采用酶化学法测定肺组织髓过氧化酶(MPO)活性;肺组织湿重/干重比值测定。结果:APALI组与SHAM组对比,大鼠肠系膜淋巴液和血清中ET水平、肠系膜淋巴液和血清中AMY的水平、血清中TNF-α水平明显升高(p<0.01),出现了低氧血症、肺组织湿重/干重比值增加、肺组织MPO水平升高等肺损伤指标(p<0.01)。LYMPH组通过结扎肠系膜淋巴干,阻断了ET及胰酶进入血液循环的途径,从而降低了血清中ET及AMY的水平,改善了肺损伤指标(与APALI组对比p<0.05)。QYT组清胰汤能够降低肠系膜淋巴液及血清中ET和AMY的水平,从而起到对肺脏的保护作用(与APALI组对比p<0.05)。结论:本实验证实了“SAP→IBFD→ET及胰酶经肠系膜淋巴途径→IETM及胰酶血症→ALI”这一过程的存在。肠系膜淋巴引流肠道ET和胰酶进入血液循环引起IETM及胰酶血症,与肺损伤的程度呈正相关,可能是APALI的发病机制之一。中药清胰汤通过保护肠屏障功能,减少APALI时ET和胰淀粉酶通过肠系膜淋巴途径进入血液循环,能够减轻肺损伤,从而对APALI有良好的治疗作用。认清APALI的发病机制,合理选择药物及治疗措施,作用于发病的不同环节,将为临床治疗APALI和降低病死率提供可能。