目的: 探讨PI3K-Akt信号通路在七氟烷预处理离体大鼠心肌中的作用。　　 方法: SD大鼠96只，随即分为6组，每组16只：假手术组（sham组），溶剂组（D组），缺血再灌注组（I/R组），七氟烷组（S组），渥曼青霉素组（W组），七氟烷+渥曼青霉素组（S+W组）。采用Langendorff离体大鼠心脏灌注模型。假手术组，自然灌流180分钟；缺血再灌注组，平衡续灌30分钟，缺血30分钟，复灌120分钟；其余各组均平衡15分钟，续灌10分钟，洗出5分钟，缺血30分钟，复灌120分钟，其中溶剂组，续灌含二甲基亚砜（DMSO）的K-H液10分钟，七氟烷组，续灌含2.4％七氟烷的K-H液10分钟，渥曼青霉素组，续灌含100nmol/L渥曼青霉素的K-H液10分钟，七氟烷加渥曼青霉素组，续灌含有2.4％七氟烷及100nmol/L渥曼青霉素的K-H液10分钟。记录各组心脏在平衡末、复灌15分钟的左室舒张末压(LVEDP) 、左室发展压(LVDP) 、左室压力升高或降低最大速率( ±dp /dtmax ) 、心率(HR)。复灌15分钟时每组各取8个心脏，TUNEL法检测凋亡细胞，免疫印迹法（WesternBlot）半定量检测P-Akt和总Akt的含量，复灌末每组各取8个心脏，计算心肌梗死面积百分比。　　 结果: 平衡末各组间心功能指标（基础值）差异未见统计学意义(P>0.05)。复灌15分钟时，与I/R组相比，S组能明显改善心功能的各项指标（P<0.01），增加了心肌的LVDP、±dp/dtmax且LVEDP上升幅度较I/R组小，而渥曼青霉素可以抑制这个保护作用；S组心肌梗死面积、细胞凋亡率均较I/R组减少（P<0.05）,I/R的梗死面积为42±2.1％，S组使梗死面积降低为23±1.3％,差异有统计学意义（P<0.01）,与I/R相比，S组细胞凋亡率明显下降,35±2.1％vs25±3.5％（P<0.05），心肌梗死面积和细胞凋亡率的减少均被渥曼青霉素所取消；Western blot分析显示，与sham组相比，I/R组，D组，S组P-Akt水平明显升高（P<0.01），S+W组，W组P-Akt表达水平与sham组没有统计学差异，与I/R组相比，S组的P-Akt水平明显升高（P<0.05），而S组与S+W组相比P-Akt表达明显升高，差异有统计学意义（P<0.01）。　　 结论:　　 1. 2.4％的七氟烷预处理能显著改善再灌注SD大鼠离体心脏的心肌功能。　　 2. 2.4％的七氟烷预处理也许是通过活化PI3K-Akt信号通路参与心肌保护作用的。