研究目的胰腺导管腺癌（PDAC）是消化系统最致命的癌症之一。尽管开发了包括化学疗法,放射疗法和分子靶向疗法在内的新型治疗方法,但PDAC的发病率几乎等于死亡率,其5年总生存率低于5%。目前,所有药物对胰腺癌的疗效均较差。在95%的PDAC标本患者中发现了Kras突变,但是在临床前试验中,针对Kras突变的靶向治疗并不能使胰腺癌患者受益。c-Myc是Kras信号通路的主要效应分子之一。因此,针对Kras信号通路寻找胰腺癌治疗新靶标是迫切需要解决的关键问题。研究方法通过挖掘GEPIA网站和人类蛋白质图谱数据库数据确定胰腺导管腺癌患者癌组织和癌旁组织中差异表达的候选基因。运用CCK8试验和Transwell细胞侵袭试验发现胰腺癌细胞的恶性生物学行为改变。我们通过蛋白印迹技术和RTq PCR检测目标基因在胰腺癌细胞中表达水平的变化。裸鼠皮下成瘤实验证明胰腺癌细胞在体内的恶性生物学行为。运用免疫共沉淀技术来确定相关蛋白之间的相互作用。研究结果首先我们通过挖掘GEPIA网站和人类蛋白质图谱数据库数据发现胰腺导管腺癌患者癌组织中FASTKD2的m RNA水平高于癌旁组织且与患者的无病生存率和总生存率有关。其次,运用CCK8试验和Transwell细胞侵袭试验敲低或过表达FASTKD2能使胰腺癌细胞的恶行生物学行为的发生相应的改变。进一步,我们通过蛋白印迹技术和RT-q PCR确定FASTKD2导致胰腺癌发生的下游靶点是c-Myc,通过GEPIA网站发现在多种消化系统肿瘤中FASTKD2表达水平与c-Myc呈正相关。裸鼠皮下成瘤和Transwell细胞侵袭试验证明了FASTKD2和c-Myc相互协同在体内外促进胰腺癌细胞的增殖和侵袭。免疫共沉淀和蛋白印迹技术实验结果表明FASTKD2与BRD4相互作用进而影响c-Myc的表达水平。研究结论在这项研究中,我们发现FAST激酶结构域蛋白2（FASTKD2）失调导致PDAC患者的预后不良。然后,我们证实了FASTKD2促进胰腺癌细胞的增殖和侵袭。重要的是,我们发现了c-Myc在FASTKD2/BRD4轴的作用下增加,是FASTKD2介导的胰腺癌细胞的增殖和侵袭的下游靶点。总之,这项研究发现FASTKD2通过上调胰腺癌中c-Myc的表达来促进癌细胞增殖和侵袭。因此FASTKD2可能是胰腺癌治疗的潜在靶标。