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背景和目的卵巢癌（Ovarian cancer,OC）是最致命的妇科恶性肿瘤,由于其发病隐蔽的特点,许多患者在临床症状出现后进行诊断时已是晚期。这在一定程度造成了患者总体的生存率较低。因此,研究卵巢癌的发生发展机制,寻找卵巢癌患者新的治疗方法,为卵巢癌临床的早期诊断、有效治疗及预后评估提供一定的理论依据是非常有必要的。近年来,有研究显示,与正常的卵巢组织相比,卵巢癌组织中的mi R-9的表达量存在明显的差异性,但mi R-9在卵巢癌从开始发生到逐渐生长的过程中的潜在作用尚不清楚。本研究旨在探讨mi R-9在卵巢癌中的差异性表达是否与肿瘤的低氧微环境相关,以及mi R-9在卵巢癌发生发展中的具体潜在机制。方法（1）收集临床组织样本:于安徽医科大学第二附属医院妇产科收集2020年6月至2021年9月手术病人切下的卵巢癌组织与正常卵巢组织,使用RT-q PCR的实验方法检测mi R-9在卵巢癌组织以及正常卵巢组织中的表达量。使用Western bloting和RT-q PCR的实验方法检测Hif-1α、PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT、m TOR、P-m TOR、GSK3β、P-GSK-3β在两种组织中的表达。（2）在1%氧浓度条件下分别培养SKOV3和HO-8910细胞0h、0.5h、1h、2h、4h、8h、16h、24h,然后用RT-q PCR的实验方法检测mi R-9在不同组细胞中的表达量。使用Western bloting和RT-q PCR的实验方法检测Hif-1α、PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT、m TOR、P-m TOR、GSK3β、P-GSK3β在不同组细胞中的表达。（3）将SKOV3、HO-8910两种细胞进行培养并分均分为四组:分别转染mi R-9mimics、mi R-9 mimics NC、mi R-9 inhibitor、mi R-9 inhibitor NC。构建mi R-9模拟物和抑制物模型及相应NC模拟物。构建成功后,使用Western bloting和RT-q PCR的实验方法检测Hif-1α、PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT、m TOR、P-m TOR、GSK-3β、P-GSK-3在不同组细胞中的表达。（4）用LY294002处理mi R-9质粒转染的卵巢癌细胞SKOV3和HO-8910,使用Western bloting和RT-q PCR的实验方法检测Hif-1α、PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT、m TOR、P-m TOR、GSK-3β、P-GSK-3β在细胞中的表达结果:（1）与正常卵巢组织相比,卵巢癌组织中mi R-9的表达明显升高。同时卵巢癌组织中的Hif-1α、P-PI3K、P-AKT、P-m TOR、P-GSK-3β表达上调。（2）卵巢癌细胞SKOV3和HO-8910经低氧处理后,RT-qPCR的实验结果显示mi R-9表达量逐渐升高,8h升高最明显（p＜0.05）;低氧组中的Hif-1α、P-PI3K、P-AKT、P-m TOR、P-GSK3β表达上调。（3）卵巢癌细胞SKOV3和HO-8910在转染mi R-9类似物及抑制剂质粒后,Western bloting和RT-q PCR的实验结果显示,与mi R-9 mimics NC组相比转染mi R-9 mimics组中的P-PI3K、P-AKT、P-m TOR、P-GSK3β表达上调;与mi R-9 inhibitor NC组相比转染mi R-9 inhibitor组中P-PI3K、P-AKT、P-m TOR、P-GSK3β表达下调。（4）Western bloting和RT-q PCR的结果显示,过表达的mi R-9能促进P-PI3K、P-AKT、P-m TOR、P-GSK3β的表达。LY294002处理mi R-9 mimics转染的卵巢癌细胞SKOV3和HO-8910后,结果显示,LY294002+mi R-9 mimics质粒组的P-PI3K、P-AKT、P-m TOR、P-GSK3β表达较单纯质粒组低。结论肿瘤组织所处低氧微环境能上调mi R-9的表达,过表达的mi R-9进一步通过激活PI3K/AKT/m TOR通路促进卵巢癌的发生发展。下调mi R-9可能作为治疗卵巢癌潜未来新的治疗方案。