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研究目的：大气污染是目前广受重视的环境问题,PM2.5细颗粒物可直接入侵呼吸系统,造成气道和肺内的炎症反应及慢性损伤,并能够诱发和加重多系统疾病。大量研究证明中药对慢性阻塞性肺疾病、哮喘等呼吸系统疾病有明显的改善作用,既往研究亦表明固本止咳中药对于改善慢性肺损伤有积极影响,固本止咳中药以固本扶正为主,标本兼治,可提高机体抵御外邪的能力从而减轻颗粒物污染对呼吸系统的损伤作用。本研究通过对大气颗粒物PM2.5致肺损伤模型小鼠肺组织TNF-α,白介素-8及SIgA的测定,进一步探究PM2.5对呼吸系统损伤的机制,探究其对机体炎性反应、炎性因子调节及自身免疫的影响,为固本止咳中药防治大气污染所致呼吸系统疾病提供实验依据。研究方法：通过鼻腔滴注大气颗粒物PM2.5悬液的方法建立PM2.5致肺损伤小鼠模型,以固本止咳中药颗粒剂溶液灌胃建立中药干预组模型,实验分为空白对照组、肺损伤模型组及中药干预组三组,通过PCR方法测小鼠肺组织匀浆中IL-8和SIgA水平,通过酶联免疫吸附试验ELISA法测小鼠肺组织TNF-α水平。实验数据采用SPSS22.0软件进行统计学分析。结果：HE染色形态学结果显示,鼻腔滴注PM2.5悬液的模型组小鼠肺组织主要表现为炎性改变,PM2.5致肺损伤模型组小鼠肺组织炎性浸润明显,肺泡间隔增宽、肺泡腔增大,小支气管黏膜及支气管壁受损,中药干预组小鼠肺组织肺泡及小支气管结构较完整,腔内分泌物有所减少,炎性细胞浸润明显减轻。PCR结果显示模型组小鼠IL-8、SIgA水平均显著高于空白对照组(P均<0.01),模型组IL-8水平高于中药干预组(P=0.169<0.05),模型组SIgA水平显著高于中药干预组(P<0.01,差异有统计学意义),中药干预组IL-8水平显著高于空白对照组(P<0.01,差异有统计学意义),空白对照组与中药干预组SIgA水平差异不明显(P=0.416)。ELISA结果显示模型组小鼠肺组织TNF-α显著高于空白对照组和中药干预组(P均<0.01),中药干预组小鼠肺组织TNF-α高于空白对照组(P=0.042<0.05)。结论：1.根据各组肺组织形态学改变可知,固本止咳中药能有效改善PM2.5致肺损伤小鼠肺组织的炎症反应,减轻肺内炎性浸润,并能够促进肺组织的损伤修复。2.本实验表明固本止咳中药可有效降低PM2.5致肺损伤小鼠IL-8、TNF-α的分泌,由此推测固本止咳中药能够降低由颗粒物污染所致的呼吸系统炎性因子过度分泌,抑制炎性因子的作用,减轻呼吸系统的慢性炎症反应,从而改善大气污染物PM2.5所致肺损伤。3.固本止咳中药可调节PM2.5致肺损伤小鼠的SIgA分泌,降低肺损伤小鼠SIgA的水平,使之趋于正常水平,从而实现免疫平衡,改善机体的防御外邪的自我调节机制。