目的：　　本实验通过探讨Hsp90能否稳定Mcl-1及该作用在靶向结肠癌抵抗Bcl-2治疗中的意义。　　方法：　　1、利用免疫共沉淀技术分析人结肠癌细胞HCT116中Hsp90蛋白与Mcl-1蛋白的相互作用，明确二者是否存在在同一复合物中，为本研究的后续研究做好准备以及机制研究提供新的线索。　　2、Bcl-2抑制剂ABT-737、Hsp90抑制剂17-AAG，以及两种抑制剂联合处理结肠癌细胞 HCT116，且 DMSO处理细胞作为对照组，用流式细胞仪检测结肠癌细胞HCT116细胞凋亡情况。　　3、使用 Bcl-2特异性抑制剂 ABT-737处理结肠癌细胞 HCT-116，然后用Western blot检测细胞中Mcl-1蛋白表达水平，同样使用Bcl-2抑制剂ABT-737处理结肠癌细胞HCT-116，Western blot检测发现Hsp90的蛋白表达水平。　　4、采用 RT-PCR检测用 Bcl-2特异性抑制剂处理结肠癌细胞后 Mcl-1的mRNA表达情况。　　结果：　　1、免疫共沉淀显示：Mcl-1的抗体可沉淀 Hsp90，而对照 IgG则没有沉淀物，用Hsp90的抗体也可以沉淀Mcl-1，以上说明在细胞内Mcl-1与Hsp90存在相互作用，即Hsp90和Mcl-1存在同一复合物中。　　2、流式细胞术检测结果显示：Bcl-2抑制剂加Hsp90抑制剂处理组结肠癌细胞凋亡率为24.2%，Bcl-2抑制剂处理组结肠癌细胞凋亡率为（14.5%），溶剂对照组结肠癌细胞凋亡率为（0.7%）。且有统计学差异（P<0.05）。　　3、使用Bcl-2特异性抑制剂ABT-737处理结肠癌细胞HCT-116，用Western blot检测细胞中Mcl-1蛋白表达水平，发现Mcl-1可呈时间依赖性表达增加；使用蛋白质合成抑制剂放线菌酮抑制蛋白质合成后对照组细胞中Mcl-1在4小时内迅速降解，而ABT-737处理组细胞中Mcl-1稳定性增加，不被降解；同样，使用 Bcl-2抑制剂 ABT-737处理结肠癌细胞 HCT-116，Western blot检测发现ABT-737可诱导Hsp90的蛋白水平升高。　　4、使用Bcl-2特异性抑制剂ABT-737处理结肠癌细胞HCT-116，RT-PCR检测发现，Mcl-1的mRNA表达水平并没有明显改变。　　5、用siRNA同时沉默Hsp90α及Hsp90β后，Western blot检测发现：结肠癌细胞中，ABT-737对Mcl-1的上调作用消失，而Mcl-1蛋白表达水平下降。 结论：　　1、 Mcl-1和Hsp90共同存在于结肠癌细胞HCT-116中；　　2、 Bcl-2特异性抑制剂对Mcl-1的作用仅仅局限于蛋白质水平，而对其mRNA没有作用；　　3、 Hsp90可能参与稳定抑凋亡蛋白Mcl-1,从而可能导致肿瘤细胞的永生化，这一作用在靶向Bcl-2结肠癌治疗抵抗中有重要意义。