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实验目的:多胺是一类广泛存在于组织细胞内的天然的胺类物质，肿瘤的快速生长有赖于细胞内的多胺含量的大幅增长,远远超过其他正常组织细胞，而天然多胺可以作为一种载体通过多胺转运系统进入细胞内。研究证明，在共价多胺链上缀合上一个细胞毒类药物，也能被转运至细胞内，而发挥高选择性的抗肿瘤作用。萘酰亚胺类化合物对DNA有良好的嵌入性能，肿瘤细胞与正常细胞的DNA存在差异性，可以起到一个靶向作用。本文对新型的萘酰亚胺-多胺缀合物2A的抗肿瘤活性进行了研究，并探讨其作用机制。实验方法：以人肝癌细胞HepG2为研究对象，先通过基因转染把Akt1基因转入HepG2细胞内，通过细胞生长能力检测，克隆形成检测，细胞运动能力检测来研究Akt1基因对细胞的作用。通过MTT法来检测2A的抗肿瘤活性，通过AO/EB/Hoechst33342，PI/Hoechst33342，RH123/Hoechst33342，Lyso-Tracker Red/Hoechst33342,荧光染色法检测2A对细胞的凋亡的影响；通过transwell小室实验，研究2A对细胞迁移和侵袭的影响；通过免疫印迹法来检测Caspases家族，Bcl-2家族，细胞色素c，MMPs家族等相关的蛋白的表达，并对其相互关系进行了分析。实验结果：转染Akt1的HepG2细胞与未转染的HepG2细胞相比，细胞生长，增殖，运动能力都有所提高。通过2A对两种细胞处理，发现都有生长抑制作用，对HepG2细胞的IC50值是（12.03±0.21）μM，对HepG2-Akt1细胞的IC50值是（19.68±1.54）μM。转染的HepG2肝癌细胞对于药物有更好的耐受，并且凋亡呈时间剂量依赖性。通过transwell小室的迁移和侵袭实验发现2A可以抑制肝癌细胞的迁移和侵袭，并呈现时间剂量依赖性。通过染色观察2A会诱导肿瘤细胞发生凋亡。免疫印迹实验结果表明2A引起Caspases家族的活化，细胞色素c的表达增多，Bcl-2家族参与了凋亡的过程，VEGF蛋白的下调，侵袭相关的MMPs家族的成员MMP-2，MMP-9的下调，E-cadherin蛋白的上调，都参与了迁移和侵袭的过程。2A还参与诱导肝癌细胞发生自噬。结论：Akt1基因对细胞的增殖，迁移，侵袭有促进作用，化合物2A对于肝癌细胞有明显的抑制作用，并能诱导发生凋亡，对自噬以及迁移和侵袭也有一定作用。