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目的:我们以往发现体外循环(CPB)因肺缺血再灌注损伤(IRI)所导致的HMGB1异常分泌,是急性肺损伤(ALI)的关键启动因子,而胆碱能抗炎通路(CAP)可抑制其分泌。大量研究证明,电针可通过调节自主神经系统抑制机体炎症反应。本研究通过对体外循环模型大鼠进行电针预处理,观察其对体外循环后肺组织α7n ACh R及HMGB1表达的影响并在体外实验中对肺泡巨噬细胞氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)及应用α7n ACh R激动剂PHA-543613进一步验证α7n ACh R及HMGB1作用,深入探讨电针减轻体外循环相关肺损伤的内在作用机制。方法:将雄性400-450g的SD大鼠随机分为5组:假手术组、体外循环组、电针+体外循环组、电针+体外循环组+银环蛇毒素组、银环蛇毒素+体外循环组。体外循环结束后2小时取血清、肺组织以及肺泡灌洗液采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β,以及HMGB1分泌水平,western-blot以及免疫组化检测肺组织α7n ACh R蛋白的表达,并对肺组织行病理学分析评价肺损伤。采用大鼠肺泡巨噬细胞系NR8383进行OGD刺激不同时间,应用western-blot检测总蛋白α7n ACh R的表达,ELISA法检测细胞上清液中HMGB1、IL-1β的含量,并且使用α7n ACh R激动剂PHA-543613预处理,探讨α7n ACh R活化状态对OGD诱导的HMGB1异常分泌及炎症反应的保护机制。结果:CPB后大鼠肺脏组织α7n ACh R表达明显降低,HMGB1和下游炎症因子TNF-α、IL-1β均明显升高,肺组织出现急性损伤。电针预处理显著减轻肺组织损伤程度,抑制肺泡灌洗液及血清HMGB1的异常分泌以及相关炎症因子TNF-α、IL-1β的表达。给予银环蛇毒素预处理则显著抑制了电针所介导的HMGB1的降低,逆转了电针的保护作用。细胞实验发现α7n ACh R蛋白表达随OGD时间的延长而降低,同时细胞上清液中HMGB1分泌随OGD时间延长而增多。运用α7n ACh R激动剂PHA-543613对OGD预处理之后,抑制因缺氧损伤所引起的HMGB1释放增加以及下游炎症因子IL-1β的表达。结论:电针可通过肺组织α7n ACh R抑制体外循环引起的肺组织HMGB1的释放,从而缓解下游炎症反应及减轻体外循环相关急性肺损伤。