目的:Micro RNA-122（mi R-122）异常表达于各式各样的肝病,是一种特异性检测指标。肝癌人源性细胞系中该micro RNA发挥多种生物功能,且在炎性因子刺激环境中表达上调。据报道,维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）抑制口腔扁平苔藓疾病（oral lichen planus,OLP）发展。其机制是通过阻止口腔角质形成细胞的过度凋亡,从而保护口腔上皮屏障,抵御细菌入侵。众多研究表明mi R-122具有调节细胞凋亡的能力,但其对口腔扁平苔藓疾病发展和口腔角质形成细胞维生素D受体表达的影响尚不清楚。本研究将探讨口腔扁平苔藓疾病中mi R-122对口腔角质形成细胞维生素D受体表达及细胞凋亡的影响。方法:收集口腔扁平苔藓患者病变颊粘膜组织,同时收集智齿拔除患者的健康粘膜作为对照组。首先分离健康和OLP患者口腔黏膜组织上皮细胞层并检测mi R-122表达。然后分别在脂多糖和活化的CD4+T细胞培养基的刺激下利用人口腔角质形成细胞系（human oral keratinocytes,,HOKs）构建该疾病的体外模型,并检测mi R-122表达。为了研究核因子κB是否调节mi R-122,我们在IκB激酶β过表达的人口腔角质形成细胞中检测mi R-122表达水平,并且在双荧光素酶报告实验中进行验证。为了研究mi R-122对口腔角质形成细胞凋亡的影响,我们于过表达该micro RNA的HOK中检测细胞凋亡相关指标。为了探究mi R-122对VDR m RNA的靶向调控作用,我们在过表达mi R-122的HOK中检测维生素D受体m RNA和蛋白表达,通过荧光素酶的活性测定加以验证。为了研究mi R-122诱导的细胞凋亡是否依赖于维生素D受体,我们利用CRISPR/Cas9系统敲除VDR基因,并检测细胞凋亡相关指标。最后为了研究VDR对mi R-122的表达是否存在调控作用,我们在分别在人和小鼠VDR基因敲除的HOK中检测mi R-122的表达,并在OLP细胞模型中检测了VDR过表达对mi R-122和细胞凋亡的影响。结果:我们证实了mi R-122在口腔扁平苔藓上皮层表达增加,其机制是由于转录因子NF-κB选择性地与该micro RNA启动子中的κB元件结合,加速基因转录。mi R-122通过靶向抑制VDR m RNA表达诱导口腔角质形成细胞凋亡发生。经过VDR基因敲除后,口腔角质形成细胞的凋亡增强。实验表现为mi R-122无法增强caspase3活性,并且活化的caspase 3蛋白同降解的聚ADP核糖聚合酶蛋白一起,表达水平均降低。此外,维生素D受体过表达能够逆转脂多糖或活性CD4+T细胞诱导的mi R-122上调,并降低caspase 3活性和细胞凋亡。结论:综上所述,我们的研究结果表明mi R-122通过降低VDR表达促进OLP口腔角质形成细胞凋亡发生。