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目的:探讨便塞通合剂对慢性便秘模型动物通便作用机制的研究。方法:以复方地芬诺脂灌胃复制出慢性便秘模型鼠,分别以麻仁丸、莫沙比利和便塞通合剂灌胃治疗,设立空白对照组、模型组、麻仁丸组、莫沙比利组和便塞通高、中、低剂量组。以墨汁推进法观察小鼠的胃肠蠕动功能;免疫组织化学染色观察AQP4和Cajal间质细胞在结肠远段的表达;ELISA检测SP、GAS、MTL在血浆中的变化。结果:(1)造模后,模型组动物的首次黑便排出时间明显延长,6h内的黑便粒数明显减少(P＜0.05),大便性状为干结颗粒状。(2)给药治疗后,便塞通合剂能显著提高小鼠的墨汁推进率,与模型组相比,P＜0.05,具有统计学意义。(3)给药治疗后,便塞通合剂能抑制AQP4在大鼠结肠远段的表达,而对Cajal间质细胞在大鼠结肠远段的阳性表达改变不明显。(4)给药后,便塞通合剂能提高SP、GAS、MTL在大鼠血浆中的含量水平(P＜0.05)。(5)便塞通的上述作用皆呈一定的量效依赖关系,高、中剂量组作用优于低剂量组,药物治疗组明显优于模型组和空白组。结论:便塞通合剂可明显增强慢性便秘动物胃肠蠕动的功能;能够用于慢性便秘的治疗。其作用机制可能与抑制AQP4在结肠黏膜的表达和提高血浆SP、GAS和MTL的含量密切相关。但Cajal间质细胞在结肠远段阳性表达不明显,其结果不具有统计学意义,需要我们进一步的实验和研究。