目的：目前病理性瘢痕的发病机制仍未明确,临床上缺乏有效药物治疗；巨噬细胞移动抑制因子(MIF)参与了多种疾病的发生、发展过程,它在肿瘤、自身免疫性疾病、炎症反应、血管新生等方面发挥重要作用,这些生物学特征与病理性瘢痕尤其瘢痕疙瘩较为相似。本实验运用免疫组织化学染色的方法,检测巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕、正常皮肤组织中的表达情况,说明MIF分布位置和数量的差异,为探索MIF在病理性瘢痕发病机制中的作用提供初步依据。方法：收集临床病理性瘢痕切除手术后标本共40例,其中瘢痕疙瘩组20例,增生性瘢痕组20例,另取正常皮肤标本10例作为对照。将所取标本于10%的中性福尔马林中固定12h后,常规梯度酒精脱水,浸蜡包埋切片,分别做苏木精-伊红(HE)染色和免疫组织化学染色(HRP法)。用兔抗人巨噬细胞移动抑制因子多克隆抗体染色后的MIF阳性信号为黄色或棕黄色颗粒。将切片在光学显微镜下观察各组的染色情况并随机选择5个视野,计算每个视野细胞中的阳性细胞百分率,取平均值。同一人在同一台显微镜相同放大倍数下观察计数。结果：一.HE染色光镜下组织形态：①正常皮肤组中可以清楚的看到表皮的分层,角质层与透明层融合,呈嗜酸性,矮柱状的基底细胞弱嗜碱性,真皮乳头紧靠表皮,不同部位的真表皮分界处形态差异较大,其中眼睑部位真表皮分界明显,真皮乳头呈水平型排列,低矮,变平,腰腹部真皮乳头突出明显,数目较多,突入表皮层；乳头层较疏松,着色较淡,网织层较厚、致密,可见较多胶原纤维,成纤维细胞分布其间,数目少,核小深染；正常皮肤组织中可见汗腺、皮脂腺、毛囊及导管等皮肤附属器。②增生性瘢痕组基底细胞层和棘层细胞层相对层数较多,组织疏松,透明层与角质层较薄,真皮乳头突出度低平,数目较正常皮肤减少；网织层厚,致密,可见粗大胶原水平型排列,部分不规则,染色深,并可见血管、淋巴管,毛细血管扩张,可见围管性炎症细胞存在,较少皮肤附属器分布,成纤维细胞两层均见,数目多。③瘢痕疙瘩组表皮层萎缩,颗粒层、透明层与角质层较薄,嗜酸性；基底层、棘层细胞胞体大,层数较多；真皮乳头可见,组织疏松,低平；网织层厚,见粗大的胶原,增生明显,呈漩涡状或结节状分布,染色深,排列紊乱、纵横交错,伴有不同程度的玻璃样变性,表现为均质嗜伊红染色的片状结构,各结节之间由粗的纤维束将其分隔；可见炎症细胞浸润,不同时期的成纤维细胞两层均可见,数目多,体积大,核大,胞浆丰富；微血管管腔闭塞或部分闭塞。二.巨噬细胞移动抑制因子免疫组化图像分析：①正常皮肤组：MIF主要表达于表皮层,真皮组织中少量表达,皮肤附属器着色较深,毛囊、皮脂腺及导管等可见棕黄色颗粒。②增生性瘢痕组：MIF阳性颗粒较正常皮肤组多,着色深,主要分布在表皮细胞的全层及真皮组织的成纤维细胞层；③瘢痕疙瘩组：MIF阳性颗粒较正常皮肤组、增生性瘢痕组密度大、分布广、着色深,其中以成纤维细胞层、小血管周围阳性颗粒分布最多。瘢痕疙瘩组和增生性瘢痕组的MIF阳性细胞百分率均多于正常皮肤组,相比较有统计学意义(P<0.05),瘢痕疙瘩组与增生性瘢痕组比较有统计学意义(P<0.05)。结论：1.MIF在正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中均有表达,但在病理性瘢痕中表达明显强于正常皮肤,差异有显著性意义(P<0.05)。说明巨噬细胞移动抑制因子在瘢痕疙瘩中的异常浸润可能与瘢痕疙瘩的形成有关。2.MIF在病理性瘢痕中异常浸润可能与病理性瘢痕的形成有关,MIF可能通过促进成纤维细胞的增殖而诱导病理性瘢痕的形成。