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目的:通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的病理特征即慢性间歇性缺氧(CIH)建立OSAS动物模型,观察β-胡萝卜素(β-C)对OSAS大鼠学习记忆及其海马区caspase-3、p-tau表达变化的影响。方法:将24只成年SD大鼠随机分为正常组、OSAS模型组和β-C干预组,每组各8只。采用低氧舱建立OSAS大鼠动物模型。β-C溶于蒸馏水中于造模前灌胃给药,正常组不做任何处理。造模完成后,采用Morris水迷宫检测实验大鼠的学习和记忆能力。HE染色观察大鼠海马组织的病理学改变。免疫组化染色检测磷酸化tau蛋白(p-tau)在大鼠海马组织中的表达部位。蛋白免疫印迹(Western Blot)检测海马组织中caspase-3、p-tau的蛋白表达变化。结果:OSAS模型判定结果:大鼠鼠尾动脉血氧饱和度平均值在CIH缺氧期为(69.72±1.64)%,相比于复氧期(95.38±1.53)%明显降低,且下降幅度>4%,过程中大鼠出现抬头呼吸、憋醒以及腹式呼吸加深加快等症状,符合OSAS模型判定标准。Morris水迷宫行为学测试结果:在定位航行实验中,逃避潜伏期时间第1天正常组为(36.06±7.61)秒,模型组为(71.38±11.63)秒,干预组为(46.78±11.49)秒;第2天正常组为(26.44±6.46)秒,模型组为(63.12±9.06)秒,干预组为(37.16±5.66)秒;第3天正常组为(23.86±6.08)秒,模型组为(57.65±7.33)秒,干预组为(34.76±8.57)秒;第4天正常组为(20.25±4.81)秒,模型组为(51.89±7.21)秒,干预组为(30.40±6.85)秒;第5天正常组为(17.52±4.33)秒,模型组为(51.57±7.32)秒,干预组为(25.75±5.46)秒;与正常组比较,模型组用时明显增长(P<0.05),而干预组相比于模型组则用时减少(P<0.05)。在空间探索实验中,大鼠穿越平台的次数正常组为(7.03±1.49)次,模型组为(3.06±1.07)次,干预组为(5.13±1.36)次,模型组与正常组、干预组相比,穿越平台的次数明显减少,其结果均具有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果:与正常组大鼠相比,模型组和干预组的大鼠海马区神经细胞排列稀疏、紊乱,细胞形态不规则,细胞核固缩、裂解,细胞变性坏死,干预组较模型组程度轻。免疫组化结果:OSAS大鼠海马区p-tau阳性染色细胞呈棕黄色,主要表达于神经细胞包膜,细胞核和细胞质也有部分表达。Western Blot检测结果:模型组大鼠海马区caspase-3、p-tau的蛋白表达明显高于正常组和β-C干预组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:β-C可减轻OSAS所致的学习记忆能力受损,其机制可能与其抑制caspase-3、p-tau的蛋白表达有关。