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目的 调节人结肠癌细胞株HCT116的NF-κB的表达,观察NF-κB的表达变化对结肠癌细胞上皮间质转化(EMT)、侵袭及转移能力的影响,初步探究NF-κB与结肠癌细胞EMT、侵袭转移能力的关系及其可能涉及的机制。方法 将人结肠癌细胞HCT116分为三个实验组,包括NF-κB活化组,NF-κB抑制组和空白对照组；根据文献及预实验结果,以上三组分别用终浓度为20 ng/ml的NF-κB活化激活剂’TNF-α,终浓度为20 pmol/1的NF-κB活化抑制剂PDTC干预HCT116细胞4天；应用MTT法检测细胞增殖活性；采用倒置相差显微镜观察细胞形态变化；应用Transwell小室模型进行细胞侵袭、迁移实验；采用免疫印迹法(Western Blotting)检测各组细胞p65、P-p65、 E-cadherin和PN-cadherin的蛋白水平的表达情况；应用荧光定量PCR检测各组细胞中E-cadherin与N-cadherin的mRNA表达水平。结果 细胞增殖实验显示TNF-α促进HCT116细胞的生长增殖,PDTC则抑制细胞的生长增殖,且随着时间的推移,促进或者抑制的现象更为明显。形态学上,TNF-α组的HCT116细胞发生了明显的EMT形态变化,表现在细胞变为纺锤状,细胞结构较为松散,出现了较多明显的细长丝状伪足；PDTC组的EMT形态则被抑制,表现为伪足不明显,细胞成多角形并紧密排列。Transwell小室侵袭实验结果中,各组穿过上室的细胞数分别为：]TNF-α组(118.50±1.95)、对照组(97.75±3.77)、PDTC组(51.00±1.83)；迁移实验结果中,穿过上室的细胞数分别为：TNF-α组(167.00±6.36)、对照组(140.00±4.32)、PDTC组(80.00±2.53)；综上,TNF-α组细胞的侵袭迁移能力高于对照组(P<0.05),而PDTC组细胞的侵袭迁移能力低于对照组(P<0.05)。免疫印迹WB结果显示,TNF-α组、对照组、PDTC组的p65表达无明显差异(P>0.05)；P-p65的蛋白表达结果为,TNF-α组(0.72±0.04)高于对照组(0.42±0.01)(P<0.05),PDTC组(0.12±0.01)则低于对照组(0.42±0.01)(P<0.05)；E-cadherin的蛋白表达结果为,TNF-α组(0.15±0.01)低于对照组(0.42±0.03)(P<0.05),PDTC组(0.56±0.06)则高于对照组(0.42±0.03)(P<0.05)；N-cadherin的蛋白表达结果显示,TNF-α组(0.33±0.01)高于对照组(0.29±0.01)(P<0.05),PDTC组(0.09±0.01)则低于对照组(0.29±0.01)(P<0.05)。荧光定量PCR检测各组细胞的mRNA结果显示,N-cadherin mRNA的表达结果为,TNF-α组(3.90±0.47)高于对照组(1.00±0.00),PDTC组(0.08±0.02)则低于对照组(1.00±0.00)(均P<0.05)；E-cadherin mRNA的表达则为,TNF-α组(0.26±0.08)低于对照组(1.00±0.00),PDTC组(6.03±0.59)则高于对照组(1.00±0.00)(均P<0.05)。结论激活NF-ΚB可诱导结肠癌HCT116细胞上皮间质转化的发生,并促进其细胞增殖、侵袭和转移；上皮间质转化可能是侵袭及转移能力增强的机制之一。