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冠状动脉疾病(CAD)是多数发达国家45岁以上人群常见的心血管疾病。急性冠脉综合征(ACS)是CAD中最危急的发病类型，包括不稳定型心绞痛(UAP)及非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)，不稳定性动脉粥样硬化斑块破裂引起血栓形成，使相关动脉发生不完全或完全性闭塞是其发病的主要机制。ACS病死率仍很高，生存者则由于慢性心力衰竭或难治性心律失常等并发症的发生使生活质量很差。 AHA／ACC(美国心脏病学会／美国心脏病学院)有关ACS的指南指出易损斑块、易损心脏、易损血液是ACS发病的病理生理机制，可以通过基因及蛋白标记物的筛选找到相关证据。典型的ACS是由斑块纤维帽破裂所引发的，斑块出现破裂和裂隙后，血小板聚积在破溃斑块的表面(血小板粘附)，粘附的血小板填充斑块破裂处并产生聚集，而纤维蛋白原与血小板相互结合形成纤维蛋白，进一步激活凝血系统形成血栓。不稳定斑块致血栓性高于稳定斑块，其机制是不稳定斑块致凝血和抗凝一过性失衡、斑块血液的相互作用，可能是血中组织因子水平升高，纤维蛋白原、人纤溶酶原抑制物(PAL)、C反应蛋白(CRP)水平长时间的升高所导致。任何心肌缺血损伤都可增加患者发生心律失常和猝死的危险性，缺血性心脏病发展到最后为缺血性心肌病，此类患者易发生猝死。 文献指出多基因性状和复杂的环境因素长期交互作用是CAD／ACS的致病基础之一，呈明显“家族性”发病。因此，预防CAD／ACS的发生是重要的公共健康问题，筛选疾病相关的易患基因可能是有效的方法之一。血小板反应素-1(thrombospondin-1，TSP-1)是一种主要由激活的血小板分泌的基质糖蛋白，与血小板的黏附和聚集、血管新生、平滑肌细胞增殖、细胞-细胞和细胞-基质间相互作