乳腺癌是全世界女性中最常见的一种肿瘤，转移和扩散是导致乳腺癌患者死亡的最主要原因，但其机制仍不清楚。GDF15蛋白属于TGF-β超家族成员之一，在很多研究中表明，GDF15对肿瘤的生长和转移有着重要的作用，其作用在不同的肿瘤细胞中表现的不尽相同，有时候还是相互矛盾的。为了研究GDF15蛋白在MDA-MB-231乳腺癌细胞中的作用及其作用机制，课题组在前期构建了稳定过表达GDF15的MDA-MB-231-PCIP2-GDF15细胞株及其对照组,并对GDF15对细胞功能方面的影响做了研究，本实验又采用细胞侵袭实验和细胞增殖实验对分泌型GDF15蛋白以及人重组的GDF15蛋白对MCF7乳腺癌细胞的作用进行了研究，最后采用Western Blot以及免疫荧光的方法对过表达GDF15蛋白影响乳腺癌细胞功能的相关机制进行了研究。　　结果发现，过表达GDF15蛋白能够明显促进MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖和侵袭，进一步采用分泌型的GDF15蛋白刺激MCF7和T47D细胞发现，分泌型的GDF15蛋白同样能够促进MCF7和T47D乳腺癌细胞的增殖和侵袭，为了验证这一结果的正确性，采用人重组GDF15蛋白刺激MCF7乳腺癌细胞，并对细胞的增殖与侵袭能力做了研究，结果表明人重组GDF15蛋白同样能够促进乳腺癌细胞的增殖与侵袭，所以得出结论：GDF15蛋白能够促进乳腺癌细胞的增殖与侵袭。然后本实验对GDF15促进乳腺癌细胞增殖与侵袭的可能机制进行了一定的研究，结果表明，过表达GDF15蛋白能够上调ERK的磷酸化水平，并且能够促进核转录因子NF-κB的表达上调，并且增强NF-κB下游所调节的基因MMP9的表达。　　得出结论：GDF15蛋白能够促进乳腺癌细胞的增殖与侵袭，其可能的分子机制之一是GDF15蛋白激活了ERK信号通路并增强核转录因子NF-κB的表达，进而促进与侵袭相关的MMP9的表达。