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目的研究加味三妙丸（MSMP）对NLRP3炎性体和TLRs/MyD88/NF-κB信号转导通路中关键基因的调控作用,探讨其抗痛风性关节炎的机制。方法流式细胞仪检测不同分化时间对细胞表面标志物CD11b、CD14表达的影响,明确THP-1细胞分化条件;MTT法测定造模、给药及造模给药对细胞存活率的影响;采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定细胞培养基中炎症因子IL-1β分泌水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测NLRP3炎性体和TLRs/MyD88/NF-κB炎症信号转导通路中相关蛋白表达情况。将90只C57BL/6雄性小鼠随机分组,正常组、模型组、秋水仙碱组（1mg/kg）,MSMP低、中、高剂量组（100、300、500 mg/kg）,给药组分别给予相应药物,正常组与模型组给予等量蒸馏水灌胃,灌胃第6天造模,给药组注射MSU混悬液至小鼠踝关节制备小鼠急性痛风性关节炎模型,正常组注射等量生理盐水;于注射后2 h、4h、6h、10h、24 h测定小鼠踝关节肿胀度;ELISA检测不同组中小鼠踝关节组织炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的水平;H&E染色切片观察小鼠踝关节炎性浸润情况;Western blot测定踝关节组织中NLRP3和TLRs/MyD88/NF-κB炎症信号转导通路中相关蛋白表达情况。结果1.通过流式细胞术确定了THP-1细胞的分化方法为50 ng/mL PMA处理24 h;通过MTT法确定造模给药时间为24 h,秋水仙碱实验浓度为0.1μM,MSMP低、中、高组实验浓度分别为0.1、0.2、0.4 mg/mL;MSU刺激LPS引发的THP-1细胞痛风模型,能提高炎症因子IL-1β分泌水平,而MSMP能够降低炎症因子IL-1β分泌水平,且作用呈剂量依赖性,其中高剂量组（MSMP 0.4 mg/mL）效果最好,几乎与秋水仙碱作用相当,说明MSMP对细胞具有一定保护和抗炎作用。2.MSU刺激能够激活LPS引发的THP-1细胞中NLRP3炎性体和TLRs/MyD88/NF-κB炎症信号转导通路,致使NLRP3、ASC、Caspase-1、P-NF-κB、P-IκBα、P-IKKα及MyD88、TLR2、TLR4蛋白表达上升。而MSMP能调控NLRP3炎性体和TLRs/MyD88/NF-κB炎症信号转导通路相关蛋白表达,从而减少炎症因子IL-1β分泌,进而减轻痛风炎症,效果具有剂量依赖性。3.动物实验中模型组结果表明,注射一定量的MSU混悬液至小鼠踝关节腔以建立急性痛风性关节炎模型的方法切实可行;MSMP不仅能降低急性痛风性关节炎小鼠踝关节肿胀度,减轻炎性浸润,还能够降低小鼠踝关节组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α分泌水平,并且随着剂量升高,炎症因子逐渐减少,效果具有剂量依赖性;MSMP能调控NLRP3炎性体和TLRs/MyD88/NF-κB炎症信号转导通路相关蛋白表达,从而减少炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α分泌,进而降低炎症,缓解痛风,高剂量效果最为明显。结论THP-1细胞经50 ng/mL PMA处理24 h即可成功分化;MSMP能降低THP-1细胞痛风模型中炎症因子IL-1β分泌;降低急性痛风性关节炎小鼠踝关节肿胀度,减轻组织炎性浸润,降低炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α分泌水平;其作用可能通过调控NLRP3炎性体和TLRs/MyD88/NF-κB炎症信号转导通路的活化来实现;高剂量组与秋水仙碱效果相近。MSMP可能通过上述通路发挥抗炎作用,从而对细胞和组织起到保护和治疗作用。该研究结果为痛风的发病机制及治疗奠定了基础。